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Anales de Medicina Interna

Print version ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid) vol.25 n.4  Apr. 2008

 

 

Infarto de la arteria cerebral media como forma de presentación de la tuberculosis miliar

Middle cerebral artery ischemic stroke presentation of miliar tuberculosis

 

 

B. Zalba Etayo, B. Obón Azuara, I. Gutiérrez Cía, B. Villanueva Anadón, R. Ridruejo Sáez

Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico Universitario. Zaragoza

Dirección para correspondencia

 

 


RESUMEN

La afectacion vascular del SNC por la TBC extrapulmonar no es una patología muy frecuente en ausencia de VIH, siendo un factor predictivo de mal pronóstico, comportando una mayor morbimortalidad. Exponemos el caso de una paciente que presenta afectación nerviosa en forma de isquemia en el territorio de la arteria cerebral media como forma de presentación de una TBC miliar.

Palabras clave: Infarto isquémico de la arteria cerebral media. Meningitis TBC. TBC miliar.


ABSTRACT

Presence of central nervous system by extrapulmonary tuberculosis is an infrequent disease specially among non HIV infected patients, and it is associated with poor prognosis and high mortality rates. We report a case with a middle cerebral artery ischemic strocke as a first symptom of miliar tuberculosis.

Key words: Middle cerebral artery ischemic stroke. Tuberculous meningitis. Miliar tuberculosis.


 

Introducción

A pesar del descenso mundial del número de casos de tuberculosis (TBC) pulmonar, existe en la actualidad un incremento de manifestaciones de la TBC extrapulmonar (1,2), cuyo máximo exponente en términos de peor pronóstico o invalidez residual viene representado por la afectación neurológica (3). La afectación tuberculosa del SNC comprende la participación meníngea en la mayoría de las ocasiones, siendo escasas las complicaciones vasculares descritas en los pacientes adultos con ausencia de VIH (4).

 

Caso aportado

Paciente de 41 años con lupus eritematoso (LES) en tratamiento con metilprednisolona, e infartos isquémicos cerebrales múltiples con paresia del VI par craneal de modo residual. Es ingresada en la UCI tras caída al suelo debido a una disminución del nivel de conciencia. A su llegada presenta un aceptable nivel de conciencia, valorado mediante la escala de Glasgow con 11 (O4V1M5), respondiendo a órdenes sencillas, aunque presentaba afasia motora, y plejia de las extremidades derechas. Otros hallazgos fueron la existencia de Raynaud bilateral y esclerodactilia. El resto de la exploración física normal.

Se realizó una TAC craneal de urgencia donde se apreció un infarto isquémico hiperagudo silviano izdo correspondiente al territorio de la arteria cerebral media (ACM) e infartos lacunares crónicos en la sustancia blanca (Fig. 1). Así mismo se realizó un estudio con ultrasonografía mediante doppler transcraneal donde se apreciaron microembolias aisladas en todos los territorios, con un ligero aumento de la resistencia periférica en el territorio de la ACM izda.

En las diferentes exploraciones complementarias realizadas se halló una leucopenia, junto con anemia y plaquetopenia; el anticuerpo anticardiolipina fue negativo. En la Rx torax inicial aparecía un patrón micronodular con infiltrados bilaterales (Fig. 2). Se extrajeron 2 baciloscopias que fueron positivas para Mycobacterium tuberculosis. La ECOgrafía abdominal y el ECOcardiograma transtorácico fueron normales. Así mismo se realizó un estudio del tracto digestivo mediante la realización de una fibrogastroscopia que no mostró hallazgos patológicos y una colonoscopia donde se apreciaron unas úlceras en íleon y colon dcho sugerentes de enfermedad inflamatoria intestinal, con una biopsia de las mismas correspondientes a una ileocolitis inespecífica crónica. El cultivo del LCR mostró un abundante crecimiento de Mycobacterium tuberculosis a los 15 días de su extracción.

La evolución de la paciente inicialmente no fue desfavorable, si bien desde el punto de vista neurológico no recuperó ninguno de los déficits. Se implantó tratamiento antituberculoso con rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol, debiendo suspender el primero de los mismos por desarrollo de citolisis y colostasis. Finalmente presentó una insuficiencia respiratoria con empeoramiento radiológico con respecto al descrito previamente, por lo que precisó intubación orotraqueal y ventilación mecánica, e instauración de tratamiento con drogas vasoactivas por presentar una situación de shock refractario, que llevó a su fallecimiento.

 

Discusión

El caso expuesto traduce la existencia de una TBC miliar, con afectación pulmonar e intestinal y desarrollo de una meningitis y un infarto isquémico de la ACM izquierda.

La TBC miliar generalmente se presenta durante los primeros 6 meses la primoinfección tuberculosa y se origina tras la erosión de un vaso sanguíneo por un foco necrótico, ocasionando una entrada masiva de bacilos en el torrente circulatorio y una diseminación de los mismos hacia numerosos órganos.

La infección meníngea por el Mycobacterium tuberculosis es la complicación neurológica más frecuente de la tuberculosis aunque se calcula que únicamente sucede en el 8% de las tuberculosis. La profilaxis y las mejoras en las condiciones sociales han disminuido la importancia de la endemia tuberculosa, salvo en poblaciones concretas como los pacientes VIH (5).

Las complicaciones del SNC comportan una elevada mortalidad y morbilidad residual (3,6) y comprenden la meningoencefalitis miliar, la hidrocefalia obstructiva, la existencia de tuberculomas, así como el desarrollo de complicaciones meningovasculares como las vasculitis de arterias de mediano cabibre, que pueden ocasionar accidentes isquémicos transitorios e infartos cerebrales como en el caso expuesto (6-8).

El diagnóstico de la afectación meningea se sustenta en la demostración del bacilo en el LCR cuyo cultivo es positivo unicamente en 1/3 de las ocasiones, por lo que ante una alta sospecha del mismo debe iniciarse el tratamiento, y el método más sensible para su diagnóstico es la determinación de la PCR en tiempo real (9).

En el presente caso a pesar de haber iniciado tratamiento de modo precoz con tuberculostáticos y corticoides (10),(11), la paciente falleció. Incialmente el diagnóstico de afectación meníngea secundaria a la TBC fue complicado debido a que la paciente contaba con el antecedente de lupus eritematoso que también podría originar alteraciones neurológicas frecuentes en forma de accidente cerebrovascular, aunque en parte quedó descartada la implicación de esta patología en la génesis del infarto cerebral tras la negatividad del anticuerpo antifosfolípido, principal factor causante de infarto en el LES (12). Posiblemente la intensidad de las manifestaciones extrapulmonares de la TBC en esta paciente fueron debidas al tratamiento inmunosupresor que recibía debido a su enfermedad inmune, pues existen pocos caso descritos de afectación TBC diseminada complicada con afectación del SNC (13).

 

Bibliografía

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Dirección para correspondencia:
Begoña Zalba Etayo.
Servicio de Medicina Intensiva.
Hospital Clínico Universitario.
Avda. San Juan Bosco, 1ª planta.
50009 Zaragoza.
e-mail: bzalba2000@yahoo.es

Trabajo aceptado: 26 de noviembre de 2007

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