CARTAS AL DIRECTOR

 

Ruptura de aneurisma micótico aórtico infrarrenal por Staphylococcus aureus originado en lesiones cutáneas

Mycotic aortic infrarrenal aneurysm rupture by Staphylococcus aureus origined in skin lesions

 

 

Sr. Director:

Presentamos un caso de un varón de 68 años que ingresa en Cirugía por dolor abdominal y fiebre. Destacar como antecedentes personales: hipercolesterolemia, síndrome depresivo actualmente sin tratamiento y apendicectomía a los 43 años, complicada con una peritonitis que requirió ingreso en UCI. No recibe tratamiento habitualmente.

El paciente comenzó una semana antes de acudir a Urgencias con un cuadro de dolor en fosa inguinal izquierda no irradiado y fiebre de hasta 39 ºC. Decidió inicialmente acudir a la consulta de su urólogo donde tras explorarle se le realizó una ecografía renal en la que se visualizaron quistes en el riñón izquierdo, sin otros hallazgos. Se solicitó una analítica ordinaria incluyendo sistemático de orina, presentando 12.700 leucocitos con 4 cayados y leucocitos en orina positivos y en el sedimento, pautándose tratamiento con ciprofloxacino y tobramicina; cinco días después tras recibir el resultado de la analítica ya descrita y por la persistencia de la clínica es derivado a Urgencias.

El paciente refería dolor en hipogastrio continuo, irradiado hacia la fosa inguinal izquierda. No había tenido náuseas, ni vómitos, ni diarreas y había hecho deposiciones con normalidad. La tensión arterial era 110/70 mm de Hg y la temperatura 37,6 ºC. En el hemograma solicitado presentaba 18.700 x 1.000/µl leucocitos con 15% cayados; una hemoglobina de 14,5 g/dl y un hematocrito de 46,8%. La coagulación y la bioquímica en la que se incluían pruebas hepáticas y pancreáticas eran normales. Se le realizó una Ecografía abdominal descartándose líquido libre, con pequeños quistes sinusales en riñón izquierdo. En fosa inguinal derecha existía un asa intestinal dilatada y llena de líquido que podía corresponder con un íleo reflejo. Finalmente se decide ingresar al paciente para seguir su evolución, dejando pautados los mismos antibióticos. Por persistencia de un sedimento patológico se solicitó cultivo de orina.

La madrugada del día del ingreso el paciente comenzó con hipotensión brusca de 70/40 mm de Hg, taquicardia 150 latidos por minuto, desaturación de hasta el 80%, temperatura de 38 ºC, sudoración profusa y sensación de gravedad, por lo que se decide su ingreso en UCI. Se extrae batería de cultivos y ampliamos la cobertura antibiótica sustituyendo el ciprofloxacino por piperacilina-tazobactam. Iniciamos reposición hídrica recuperando tensiones hasta 100/56 mm de Hg, las presiones venosas centrales eran bajas (7 cm de H₂O) y al aumentar el aporte de O₂ conseguimos mejorar saturaciones hasta el 98% con FiO₂ de 1. El paciente seguía muy taquicárdico (en ritmo sinusal), el abdomen era doloroso a la palpación pero con un dolor más difuso que en los días previos, estaba más distendido con peristaltismo ausente y llamaban la atención livideces infraumbilicales y hasta raíz de muslos, más acentuadas en el lado derecho y que descendían hasta rodillas. Presentaba múltiples lesiones de arañazos en gemelos y tobillos que según nos comentó su familia se debían a "caminar por el campo". En la analítica solicitada a su ingreso en UCI destacaba una caída del hematocrito de casi 10 puntos desde su ingreso (5 horas antes); un hematocrito de 34% con una hemoglobina de 10,4 g/dl; aumentando la leucocitosis a 27.220 x 1.000/µl y 3% de cayados. Ante la sospecha de sangrado se cruza sangre y se solicita un TAC abdominal en el que se aprecia rotura de la aorta abdominal infrarrenal con sangrado abundante (Fig. 1). Se inicia perfusión de concentrados de hematíes, apreciandose un descenso del hematocrito de hasta el 19,9% y nos ponemos en contacto con nuestro hospital de referencia de cirugía vascular para traslado urgente del paciente. Se pauta abundante fluidoterapia y analgesia con morfina que ayudó a mantener tensiones arteriales en 100-90/60-50 mm de Hg.

Se reparó la lesión aneurismática con una endoprótesis, sospechando el cirujano en la intervención quirúrgica que se trataba de un aneurisma micótico. Posteriormente se recibieron 3 hemocultivos positivos en los que creció Staphylococcus aureus meticilin-sensible, por lo que se pautó tratamiento con dosis altas de cloxacilina. El resultado del urocultivo fue negativo. Se realizó ecocardiograma transtorácico y transesofágico descartándose la presencia de endocarditis. Durante el ingreso en la UCI el paciente requirió de laparotomía por síndrome compartimental abdominal, consiguiendo drenaje del retroperitoneo y limpieza de la zona perianeurismática, tomándose muestra para cultivo en la que creció también Staphylococcus aureus, comenzando posteriormente a mejorar clínicamente. Ocho días después se le retiró el apoyo ventilatorio y tres días más tarde fue dado de alta de la UCI, con evolución favorable en planta.

El término aneurisma micótico se debe a Osler (1), y hace referencia a aquellos aneurismas, verdaderos o falsos, que desde el punto de vista microbiológico están infectados. Se clasifican en primarios (por extension directa por supuración de vecindad, traumatismo o extensión linfática), secundarios (por embolismos sépticos periféricos) y crípticos o de causa desconocida. Numerosos autores (2-4) establecen la relación directa entre endocarditis, septicemia y aneurisma bacteriano. Parece demostrada la predilección de las bacterias por los vasa vasorum y las bifurcaciones de los vasos y arterias de pequeño y mediano calibre, afectándose en orden de frecuencia las arterias femorales, aorta abdominal, mesentérica superior, de extremidades superiores e ilíacas. Si originariamente la endocarditis bacteriana era la causa principal, en la actualidad se presenta más en el anciano con enfermedad ateroesclerótica. Staphilococcus aureus, salmonella (germen más frecuentemente identificado en la actualidad y con una alta tasa de mortalidad) y los gramnegativos como el Escherichia coli son los gérmenes implicados con más frecuencia, si bien en inmunodeprimidos y usuarios de drogas por vía parenteral puede encontrarse cualquier gérmen oportunista (5).

El cuadro clínico es muy inespecífico e insidioso y a menudo los enfermos presentan un estado séptico y de difícil control, así como manifestaciones clínicas relacionadas con la rotura precoz y su rápida expansión, que actúa como una masa local que comprime las estructuras adyacentes, por lo que una vez diagnosticados ofrecen pocas alternativas. Por lo tanto, los signos de sospecha serán generalmente la aparición rápida y progresiva de una tumoración pulsátil o no, con fiebre, leucocitosis con desviación izquierda, o bien la agudización o cambio en la sintomatología de un aneurisma ya conocido. Otra primera manifestación puede ser el síndrome febril inexplicable o de origen desconocido. La evolución hacia la rotura y el elevado porcentaje de sepsis que determina hace que la mortalidad de este tipo de patología sea elevada siendo potencialmente letal si no se diagnostica precozmente.

El diagnóstico debe basarse en la sospecha clínica, investigándose posibles focos de infección primaria (endocarditis, cateterismos arteriales, pancreatitis, colecistitis, gastroenteritis, etc.) y el apoyo en las técnicas de imagen, como la angiografía, la tomografía computarizada (técnica de elección) (6) y la resonancia nuclear magnética que no sólo van a informar del estado en el que se encuentra el retroperitoneo, tal como infección periaórtica (gas, líquido, edema, niveles hidroaéreos, adenopatías, fisuración), sino también signos radiológicos directos de infección como pueda ser un crecimiento rápido del aneurisma en controles repetidos por TAC (7).

Inicialmente se sospechó que el foco infeccioso en nuestro paciente había sido urinario. Posteriormente, con la negatividad de los urocultivos y por el aspecto que presentaban las lesiones cutáneas se asumió que éstas constituyeron el origen del staphylococcus aureus que posiblemente por vía hematógena produjo la bacteriemia y posteriormente anidó en una placa de ateroma localizada en la aorta abdominal infrarrenal provocándose la septicemia.

Es posible que un diagnóstico más temprano hubiera facilitado el manejo del paciente; realizándose en ese caso un traslado más adecuado y mejorando la situación del paciente ante la intervención quirúrgica. En nuestro caso fue crucial el diagnóstico inmediato de rotura aneurismática; el control de la situación hemodinámica y la intervención quirúrgica de urgencia.

 

E. García Vicente, H. Abdel-Hadi Álvarez, M. R. Pellicer Algora

UCI. Hospital Santa Bárbara. Soria

 

1. Osler W. The Gulstonian lectures on malignant endocarditis. Br Med J; 1885.        [ Links ]

2. Mauerer K, Krauss T, Zirlik A. Mycotic aneurysm complicating prosthetic valve endocarditis. Heart 2006; 92:1550.        [ Links ]

3. How P, Sikkel MB, Shalhoub J, Law NW. Mycotic aneurysm of the brachial artery secondary to hospital-acquired methicillin-resistant Staphylococcus epidermidis in a complicated case of infective endocarditis. Ann Vasc Surg 2006; 20: 684-6.        [ Links ]

4. Cicconi V, Mannino S, Caminiti G, Cuoco L, Gasbarrini A, Vecchio F, et al. Salmonella aortic aneurysm: Suggestions for diagnosis and therapy based on personal experience--a case report. Angiology 2004; 55: 701-5.        [ Links ]

5. Malouf JF, Chandrasekaran K, Orszulak T. Mycotic aneurysm of the thoracic aorta: Diagnostic Challenge. Am J Med 2003; 115: 489-96.        [ Links ]

6. Malouf JF, Chandrasekaran K, Orszulak T. Mycotic aneurysm of the thoracic aorta: Diagnostic Challenge. Am J Med 2003; 115: 489-96.        [ Links ]

7. Llagostera S, Criado F, Del Foco O. Aneurismas toracoabdominales micóticos. An Cir Card Vasc 2000; 6: 158-164.        [ Links ]