CARACTERÍSTICAS DE LA MUCOSA PERIIMPLANTARIA. SELLADO BIOLÓGICO.

La mucosa periimplantaria presenta ciertas similitudes, paro también algunas diferencias con el tejido periodontal, y resulta relevante estudiar histológicamente dichas diferencias. En primer lugar, si analizamos los tejidos blandos que rodean al diente natural, nos encontramos con tres tipos de epitelio: epitelio oral, epitelio de unión y epitelio del surco. Estas estructuras de fijación al diente actúan de protección para evitar la entrada de productos exógenos ya que la cavidad oral está expuesta continuamente a ataques físicos, químicos y bacterianos. Es lo que se denomina anchura biológica y suele tener aproximadamente 3 mm. Por otro lado, cuando se coloca un implante se crean también tres tipos de epitelio: epitelio oral, epitelio periimplantario y epitelio periimplantario del surco. La mucosa alrededor del implante también crea un sellado comparable al del diente natural, sin embargo, la anchura biológica se ve aumentada y es de 3 a 4 mm aproximadamente. Gould et al. (²) demostraron que las células epiteliales se unen a la superficie del titanio de forma similar a como se une el epitelio a la superficie dental.

A pesar de que el epitelio está en contacto con el pilar y el cuerpo del implante, la continua reabsorción de hueso alrededor del pilar del implante hace que la unión del epitelio sea sólo a nivel del cuerpo del implante. Aunque el epitelio que rodea al implante tiene una estructura muy similar al que rodea al diente natural, su capacidad de sellado es mucho menor, ya que falta la barrera natural que forman el epitelio de unión y el ligamento periodontal (¹). Como consecuencia, se producen frecuentemente recesiones 6 meses después de colocar implantes lo que compromete de forma significativa la estética, sobre todo si se trata del sector dentario anterior; y también conduce al fracaso del tratamiento a largo plazo (³).

Al colocar un implante, los tejidos blandos que lo rodean crean una barrera en forma de primera fijación a la superficie del implante, que bloquea el movimiento y la entrada de bacterias y toxinas orales en el espacio entre el implante y los tejidos biológicos, sellando la región. Cualquier daño en el epitelio de unión puede provocar la pérdida de la capacidad de protección y la pérdida ósea continua alrededor del implante (⁴).

Para mejorar este sellado biológico, tan importante para el éxito a largo plazo del implante, algunos autores han sugerido la modificación de la superficie del implante con proteínas o péptidos que tienen capacidad de unión celular, con el fin de aumentar la adhesión a las células gingivales (⁵).

El epitelio tiene una rápida proliferación, creciendo sobre la superficie de la fibrina que se deposita de forma inmediata sobre el aditamento protésico. Una vez contactado con el aditamento, se desplaza en sentido corono-apical, originando el epitelio de unión de unos 2 mm aproximadamente, el cual se une a la superficie metálica mediante hemidesmosomas en los primeros dos o tres dias tras la cirugía. Tanto la presencia de tejido de granulación como la existencia de tejido conectivo inhiben la migración apical (⁶,⁷). A diferencia del epitelio adherido a la superficie dental, donde las fibras dentogingivales se dirigen de forma perpendicular/oblicua hacia la superficie radicular y se anclan en el cemento radicular mineralizado, en la superficie del implante, debido a la ausencia de cemento, se produce una adaptación del tejido conectivo, donde las fibras de colágeno se disponen de forma paralela a la superficie del pilar/implante y se orientan en sentido corono-apical o circunferencial (^{8 9}-¹⁰).

RELACIÓN DE LA INTERFASE IMPLANTE- PILAR (GAP) CON EL TEJIDO PERIIMPLANTARIO.

Existen dos grandes tipos de implantes, los monofásicos, en los que existe una única interfase (implante-prótesis) y que generalmente se colocan a nivel de encía (tissue level); y los implantes bifásicos, en los que nos encontramos dos interfases (implante-pilar; y pilar-prótesis), y en función de dónde se coloque la plataforma del implante (supra-, yuxta- o sub-crestal) nos dejarán un micro-gap más o menos cercano a la zona crítica, que es el margen óseo. La posible invasión bacteriana del micro-gap podría ser la responsable de la reabsorción ósea tras la producción de infiltrado inflamatorio a ese nivel (¹¹). En los implantes colocados de forma supracrestal, el componente transmucoso donde se forma el espacio biológico es parte del cuerpo del implante y no contiene ningún micro-gap a ese nivel.

Algunos autores han demostrado que existe una mayor migración apical de tejidos blandos y una mayor reabsorción ósea con el uso de implantes yuxtacrestales, sugiriendo que la posición del micro-gap es de vital importancia en la remodelación tisular (¹²).

Las diferencias de diseño en las conexiones implante-pilar pueden influir en el riesgo de colonización bacteriana. En este sentido, se puede suponer que el papel de la conexión pilar - implante, con respecto al ajuste preciso entre los componentes y la estabilidad mecánica, es de considerable importancia para el éxito terapéutico a largo plazo. La búsqueda de nuevos diseños con el objetivo de minimizar la presencia de ese microespacio y sus efectos, llevó a la introducción de la conexión cono morse como una alternativa prometedora. Los sistemas de conexión externa eran las conexiones más comunes y geométricamente se caracterizaban por la presencia de un hexágono externo. Este diseño tiene muchas desventajas, como la poca superficie de contacto entre la restauración y la parte hexagonal de la cabeza del implante. Existe un cierto grado de rotación entre la plataforma y el hexágono interno de la restauración, generando una gran tensión en la conexión a nivel del tornillo protésico. Posteriormente, con el sistema hexagonal interno, el hexágono y el tornillo pasaban al interior del cuerpo del implante para que el componente protésico fuera más estable. La fuerza generada en este tipo de conexión se disipa en las paredes adyacentes al hexágono del implante.

La conexión cono morse posee un diseño geométrico en el que un cono con una angulación entre 2 y 4 grados se incrusta en otro cono por fricción, sin la necesidad de tornillos, creando una soldadura en frío entre las dos partes. Hay estudios que demuestran que este tipo de conexión presenta niveles más bajos de microfiltración frente a otro tipo de conexiones (¹³, ¹⁴) y, además, el grado de microfiltración bacteriana disminuye según aumenta el torque (¹⁵).

Otra estrategia para disminuir la colonización bacteriana y la consiguiente pérdida de hueso y periimplantitis es la introducción del concepto de cambio de plataforma, cuya eficacia viene avalada por diversos estudios recogidos por una reciente revisión sistemática y metaanálisis realizado por Wang et al. (¹⁶). Este concepto está basado en el uso de pilares con un diámetro menor en comparación con el diámetro de la plataforma del implante, creando así una falta de coincidencia entre ambos componentes a nivel de la interfase implante-pilar. La interfase queda más distante del punto de contacto hueso-implante. Esta configuración da como resultado el aumento en la superficie del implante horizontal que puede alejar el infiltrado inflamatorio del tejido conectivo de la cresta ósea marginal. El cambio de plataforma podría mantener el hueso cerca de la plataforma del implante, minimizando la pérdida ósea marginal periimplantaria.

IMPORTANCIA DEL PROTOCOLO QUIRÚRGICO-PROTÉSICO

Hay distintas técnicas quirúrgicas de abordaje en la colocación de un implante dental, pudiéndose resumir esquemáticamente en cirugía mínimamente invasiva sin colgajo o cirugía con colgajo. Cuando se procede a la realización de un colgajo, la formación y maduración de los tejidos periimplantarios requiere entre 6 y 8 semanas, en una cirugía sin colgajo, la vascularización es mayor y suele haber menor inflamación y una reepitelización más temprana (¹⁷). (Figuras 1, 2, 3, 4 -5).

Figura 1. Aspecto preoperatorio oclusal y de frente de maxilar superior parcialmente edéntulo. 4 semanas postextracción. 

Figura 2. Imagen clínica de cirugía de inserción de implantes. (A) Fresado del lecho implantario con fresa de inicio a través de férula de cirugía inicialmente guiada. (B) Inserción de implante Galimplant IPX. (C) Inserción de implante de forma paralela. (D) imagen oclusal con posición subcrestal de los implantes. 

Figura 3. Imagen clínica del pilar transmucoso colocado de forma simultánea. (A) Ajuste del hombro del pilar al reborde óseo marginal. (B) Adaptación del tejido blando perimplantario sin suturar. (C) Visión frontal del pilar transmucoso con las tapas de cicatrización atornilladas. (D) Visión oclusal del pilar transmucoso con las tapas de cicatrización atornilladas. 

Figura 4. Imagen clínica 3 meses postquirúrgica. (A) Visión frontal y (B) Visión oclusal del aspecto del tejido blando periimplantario. (C) Detalle del puente fijo atornillado sobre los pilares multiposición estéticos. (D) Prótesis recién atornillada donde se puede apreciar la adaptación y la isquemia producida sobre el tejido blando. 

Figura 5. Imagen de radiografía periapical donde se puede observar el hueso de la cresta alveolar que sobrepasa la plataforma del implante y la perfecta adaptación de los componentes protésicos. 

Una desconexión frecuente de los componentes protésicos, especialmente en el periodo de formación y maduración del tejido periimplantario en esas primeras 8 semanas producen un empeoramiento en las condiciónes de dicho tejido. Puleo y cols. (¹⁸,¹⁹) establecieron una correlación a nivel de cambios histológicos entre la ruptura mecánica de la interfase periimplantaria y la pérdida de tejido óseo y de tejidos blandos. La repetida desconexión del pilar genera la ruptura de células en el epitelio y a nivel del tejido conectivo, que favorece la migración apical de las células del epitelio de unión, estabilizándose en el primer material inmóvil que encuentren (cuello del implante o pilar), generando una bolsa de tejido blando inestable, que tenderá a producir recesión, especialmente en pacientes con biotipo fino o moderado (²⁰, ²¹).

Abrahamsson et al. (²²) demostró que la reabsorción ósea marginal se veía aumentada entre 0.78 y 1.49 mm. tras cinco desconexiones y reconexiones del pilar y observó que esta pérdida ósea marginal se veía asociada a un reposiciónamiento apical de los tejidos blandos. Estos resultados se vieron confirmados por los estudios realizados posteriormente por otros autores como Canullo et al. (²³) que observaron una menor pérdida ósea marginal en implantes con pilar definitivo inmediato frente a implantes que recibieron un pilar provisional que fue desconectado y conectado en sucesivas ocasiones en implantes colocados en alveolos postextracción.

Diversos autores han demostrado mediante estudios clínicos que se obtienen mejores resultados cuando se coloca el pilar definitivo en el.momento de la inserción del implante (²⁴,²⁵), especialmente en implantes postextracción (²⁶,²⁷).

Esta reabsorción ósea observada en implantes con pilares que se conectan y desconectan sucesivas veces no es significativa hasta la segunda vez y es mayor a mayor número de desconexiones (²⁸).

Con este fin han surgido en el mercado los pilares estéticos multiposición, con un nuevo diseño que buscan conseguir un buen sellado biológico y conseguir un tejido periimplantario adecuado, el cual influye directamente en el resultado estético. Estos pilares están diseñados para conservar la adhesión del tejido blando y mantener una completa flexibilidad restauradora y quirúrgica. Permanece en su posición desde la colocación del implante, durante todo el procedimiento restaurador y durante toda la vida útil de la restauración, manteniendo el tejido blando periimplantario intacto para lograr una cicatrización óptima. Con este procedimiento se simplifica mucho el tratamiento restaurador ya que estos pilares trasladan la plataforma restauradora de los implantes de conexión cónica del nivel óseo al nivel tisular, facilitando en gran medida la manipulación de los componentes protésicos y la toma de impresión, ya que la conexión queda visible.