COMUNICACIÓN CORTA

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DESPRENDIMIENTOS SEROSOS RETINIANOS
ASOCIADOS A CORTICOTERAPIA EN UN LUPUS
ERITEMATOSO SISTÉMICO

SEROUS RETINAL DETACHMENT IN SYSTEMIC
ERITHEMATOSUS LUPUS DURING CORTICOSTEROID THERAPY

BARBÓN GARCÍA JJ¹, ÁLVAREZ SUÁREZ ML², ÁLVAREZ NAVASCUÉS R³, VIÑA ESCALAR C¹,
GUEREDIAGA MADARIAGA J³

 

RESUMEN Caso clínico: Se describe una paciente joven con lupus eritematoso sistémico, en largo período de inactividad, en la que una pauta de bajas dosis de esteroides para su nefropatía residual desencadena en la retina unos desprendimientos serosos bilaterales del epitelio pigmentario y del neuroepitelio. Discusión: La existencia de esta rara coriorretinopatía ha sido descrita tanto en el lupus eritematoso sistémico como asociada al uso de esteroides en diversos procesos. La peculiaridad del caso se basa en la aparición de desprendimientos serosos retinianos en un lupus eritematoso muy poco activo, desencadenados por la terapia esteroidea, que daña el complejo coriocapilar-epitelio pigmentario, ya alterado en los pacientes con lupus. Palabras clave: Desprendimientos serosos, Lupus eritematoso sistémico, corticoides.

SUMMARY Case report: A young female patient with systemic lupus erithematosus, inactive for a long period, is described. She develops bilateral serous detachments of the retinal pigment epithelium and neurosensory retina after corticosteroid therapy for a residual nephritis. Discussion: This unusual chorioretinopathy has been reported in association with systemic lupus erithematosus and during corticosteroid therapy in many disorders. This patient, with low activity erithematosus lupus, develops serous retinal detachments after receiving corticosteroid therapy that damage the coriocapillary-pigment epithelium barrier, disordered in lupus patients (Arch Soc Esp Oftalmol 2004; 79: 177-180). Key words: Serous chorioretinophaty, systemic lupus eritematosus, corticosteroid.

 

 

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Recibido:22/10/03. Aceptado: 26/3/04.
¹ Licenciado en Medicina. Servicio de Oftalmología. Hospital San Agustín de Avilés. Asturias. España.
² Doctora en Medicina. Servicio de Oftalmología. Hospital Álvarez-Buylla de Mieres. Asturias. España.
³ Licenciado en Medicina. Servicio de Nefrología. Hospital San Agustín de Avilés. España.

Correspondencia: 
Juan Jesús Barbón García
C/. Juan Ochoa, n.º 1 7-D
33400 Avilés (Asturias)
España
E-mail: jjbarbon@telecable.es

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INTRODUCCIÓN

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una vasculitis autoinmune, de etiología desconocida, que predomina en mujeres jóvenes y está caracterizada por la presencia de autoanticuerpos circulantes y por el depósito de inmunocomplejos capaces de afectar cualquier órgano, incluido el ojo (1). El pronóstico del LES ha cambiado favorablemente en los últimos años y su evolución sigue un patrón «en brotes» con períodos de intensa actividad y otros de actividad ligera e incluso de remisión (2).

CASO CLÍNICO

Mujer de 32 años, sin alteraciones refractivas, que presenta un cuadro de visión borrosa bilateral de 1 mes de evolución con una agudeza visual de 0,3 en ojo derecho (OD) y de 0,6 en ojo izquierdo (OI) que no mejora con corrección óptica. La exploración de polo anterior, medios y tensión ocular eran normales. En el fondo de ojo se descubrieron múltiples focos de desprendimientos serosos de neuroepitelio en ambos ojos con la presencia de cierta exudación amarillenta en su interior (figs. 1 y 2).

Figs. 1 y 2. Múltiples focos bilaterales de desprendimientos serosos de neuroepitelio con exudación serofibrinosa en su interior.

La paciente estaba diagnosticada de LES complicado con una nefropatía con proteinuria de 2,76 gr/24 h. y con insuficiencia renal crónica (IRC) moderada (creatinina 2,5 mgr/dl y aclaramiento de creatinina de 60 ml/min), sin otros datos que hubieran sugerido actividad sistémica. Debido a un ligero aumento de la proteinuria se había iniciado, tres meses antes de las manifestaciones oftalmológicas, un tratamiento con 0,5 mgr de prednisona/kg/día. Se había desestimado con anterioridad tratamiento con ciclofosfamida.

El resto de antecedentes personales incluían oligofrenia leve, insuficiencia mitro-aórtica severa por doble lesión mitral con hipertensión pulmonar leve, hipertensión arterial con buen control farmacológico y una hemitiroidectomía, realizada 8 años antes por un nódulo frío, con un tratamiento sustitutivo de hormonas tiroideas.

En el angiograma los desprendimientos serosos retinianos eran causados por una difusión intensa desde varios focos subyacentes de desprendimientos del epitelio pigmentario retiniano (EPR), a los que se sumaba un patrón moteado en polo posterior de hiper e hipofluorescencia (figs. 3 y 4).

Figs. 3 y 4. AFG: múltiples focos bilaterales (a los 3 minutos) de desprendimientos del epitelio retiniano,
con un patrón moteado de hiper e hipofluorescencia en el ojo derecho.

La paciente estaba asintomática, sin necesidad de tratamiento esteroideo desde hacía 10 años, sin actividad clínica, ni agravamiento de su función renal, con anticuerpos antinucleares a títulos de 1/640, anticuerpos antiDNA y antiENA negativos e hipocomplementemia leve, de forma similar a los controles previos. Ante la persistencia de la afectación renal residual con una IRC y una proteinuria de 2,76 gr/ 24h (que había aumentado ligeramente) se inició la pauta de 30 mgr/día de prednisona oral. Al mes del tratamiento se desencadenó el cuadro de la visión borrosa causada por los desprendimientos serosos retinianos. La reducción inmediata de la prednisona, hasta su suspensión, se acompañó de una recuperación visual completa con la resolución de los desprendimientos a los 4 meses (figs. 5 y 6).

 Figs. 5 y 6. Resolución de los desprendimientos serosos al retirar los corticoides.

DISCUSIÓN

Las alteraciones retinianas del LES incluyen como hallazgo más significativo la presencia de exudados algodonosos con o sin hemorragias. La oclusión de arterias y venas retinianas, neovascularización o neuropatía óptica son raras y están causadas por la vasculitis, que en caso de afectar al sistema nervioso central puede producir un papiledema secundario (3) .

Extraordinariamente infrecuente, la coroidopatía lúpica consiste en la aparición de desprendimientos neurosensoriales, múltiples desprendimientos del EPR o ambos combinados, con frecuencia asociados a exudados serofibrinosos subretinianos de color blanco-grisáceo. La demostración angiográfica de múltiples desprendimientos serosos del EPR, con un tamaño entre 1/2 y 1 diámetro de disco bajo las áreas de desprendimiento neurosensorial permiten confirmar el diagnóstico (1).

La coroidopatía lúpica ha sido relacionada con la fase activa de la enfermedad y también cuando coexiste una hipertensión arterial descompensada dentro del lupus (3,4). Una coriorretinopatía similar ha sido descrita como complicación del tratamiento esteroideo, en relación a hipertensión rápidamente progresiva, embarazo, hemodiálisis, transplante de órganos y en diversas situaciones de hipercortisolismo endógeno (1,5). Finalmente, imbricando ambos desencadenantes, se han puesto en conocimiento casos de LES en los que aparecieron desprendimientos exudativos mientras recibían altas dosis de esteroides (4).

A pesar de la disminución de las nefropatías lúpicas por el mejor control de la afectación renal, nos encontramos ante una paciente con un LES en un largo periodo de inactividad y sin tratamiento, en la que una pauta moderada de prednisona (30 mgr/día) indicada por su proteinuria residual desencadenó la aparición de desprendimientos serosos bilaterales. Aunque también existía una hipertensión arterial y se encontraba en tratamiento con hormonas tiroideas, el buen control tensional y su estado eutiroideo sitúan a los corticoides como claros desencadenantes en la aparición y posterior resolución de la coroidopatía. El grado de hipocomplementemia, que suele ser paralelo a la actividad de la enfermedad a diferencia de los anticuerpos antinucleares, sólo mostraba un descenso leve en sangre (C3´ de 80) (2). Normalmente la retirada de los corticoides resuelve los síntomas pero algunos pacientes quedan con un déficit visual permanente (5).

La peculiaridad del caso radica tanto en la dificultad del diagnóstico diferencial como en mostrar la importancia patogénica de los corticoides en la disrupción del complejo coriocapilar-EPR en la coroidopatía lúpica. En los pacientes con LES no sólo lo pueden alterar el depósito de inmunocomplejos, demostrados en la membrana basal de los vasos coroideos, sino que se suelen sumar otras circunstancias lesivas como la asociación de una hipertensión arterial y, a menudo, coexistir un tratamiento corticoideo y/o inmunosupresor (1). La dificultad de la decisión clínica resulta evidente: en unos casos es necesario un agresivo control esteroideo de la vasculitis subyacente propia del lupus y/o de la hipertensión arterial asociada, mientras que en otros casos puede ser desencadenada por los propios esteroides, que deben ser retirados.

BIBLIOGRAFÍA

1. Cunningham ET Jr, Alfred PR, Irvine AR. Central serous chorioretinopathy in patiens with systemic lupus erythematosus. Ophthalmology 1996; 103: 2081-2090.        [ Links ]

2. Font J, Khamashata M, Vilardell M. Lupus eritematoso sistémico. 2.ª ed. Barcelona: mra ediciones; 2002.        [ Links ]

3. Jabs DA. Ocular manifestations of the rheumatic diseases. In: Duane´s Ophthalmology on CD ROM, Lippincott, Williams & Wilkins; 2003.        [ Links ]

4. Gass JD, Little H. Bilateral bullous exudative retinal detachment complicating idiopatic central serous chorioretinopathy during systemic corticosteroid therapy. Ophthalmology 1995; 102: 737-747.        [ Links ]

5. Polak BC, Baarsma GS, Snyers B. Diffuse retinal pigment epitheliopathy complicating systemic corticosteroid treatment. Br J Ophthalmol 1995; 79: 922-925.        [ Links ]