COMUNICACIÓN CORTA

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RETINOPATÍA TRAUMÁTICA BILATERAL ASOCIADA A
LATIGAZO CERVICAL

BILATERAL TRAUMATIC RETINOPATHY ASSOCIATED TO
WHIPLASH INJURY

ANDONEGUI NAVARRO J¹, PRAT MADRAZO M¹

 

RESUMEN Caso clínico: Mujer de 20 años que presentaba un escotoma paracentral tras haber sufrido un traumatismo con latigazo cervical. La exploración de fondo de ojo y la angiografía fluoresceínica sugieren el diagnóstico de retinopatía traumática. Discusión: No existe una explicación clara para justificar la aparición de retinopatía traumática tras traumatismos oculares indirectos. Algunos autores están a favor de un mecanismo mixto, mecánico y vascular, para explicar estas alteraciones. Nosotros consideramos que una etiología vascular es la causa más posible de la aparición de la retinopatía traumática. Palabras clave: Retinopatía, trauma, latigazo cervical.

SUMMARY Case report: A 20-year old female complained of a paracentral scotoma after having suffered a whiplash injury. Eye fundus examination and fluorescein angiography suggested the diagnosis of traumatic retinopathy. Discussion: There is not a clear explanation to justify the development of traumatic retinopathy after an indirect ocular trauma. Some authors favour a mixed mechanism, mechanic and vascular, to explain these alterations. We consider that a vascular aetiology is the most possible explanation for the development of traumatic retinopathy (Arch Soc Esp Oftalmol 2004; 79: 185-188). Key words: Retinopathy, trauma, whiplash injury.

 

 

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Recibido:12/8/03. Aceptado: 26/3/04.
Hospital de Navarra. Pamplona. España.
¹ Licenciado en Medicina.

Correspondencia: 
J. Andonegui Navarro
Hospital de Navarra
C/. Irunlarrea, 3
31007 Pamplona
España
E-mail: jandonen@cfnavarra.es

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INTRODUCCIÓN

La retinopatía traumática es una causa rara de pérdida visual o aparición de escotomas tras traumatismos craneales u oculares indirectos. En ausencia de traumatismo directo sobre el globo ocular o el margen orbitario, el origen de la pérdida visual puede pasar inadvertido o ser atribuido a otras causas. En este artículo describimos el caso de una paciente con retinopatía traumática bilateral tras un traumatismo con latigazo cervical.

CASO CLÍNICO

Mujer de 20 años de edad que acude a nuestra consulta una semana después de haber sufrido un accidente de tráfico con un latigazo cervical. Refería un escotoma paracentral en su ojo izquierdo que había aparecido pocas horas después del choque. No mencionaba traumatismo ocular o craneal directo ni había presentado pérdida de conciencia. Tampoco refería alteraciones visuales previas al accidente ni antecedentes de patología ocular y no tomaba ninguna medicación de forma habitual.

En la exploración no presentaba signos de traumatismo ocular directo o periorbitario. La agudeza visual era de la unidad en ambos ojos. El examen pupilar, del segmento anterior y la toma de tensión intraocular eran normales en ambos ojos. En el fondo de ojo presentaba un moteado amarillento paramacular en ambos ojos (figs. 1 y 2). 

 
Fig. 1. Retinografía del ojo derecho que muestra un moteado amarillento paramacular.

 
Fig. 2. Retinografía del ojo izquierdo que muestra un moteado amarillento paramacular.

 

La angiografía fluoresceínica mostraba un moteado hiperfluorescente en la zona de las lesiones amarillentas (figs. 3-6). Los campos visuales y el electrorretinograma fueron normales en ambos ojos.

 
Fig. 3. Angiografía del ojo derecho que muestra un punteado hiperfluorescente 
correspondiente al moteado paramacular.

 
Fig. 4. Angiografía del ojo izquierdo que muestra un punteado 
hiperfluorescente correspondiente al moteado paramacular.

 
Fig. 5. Detalle de las lesiones hiperfluorescentes de la figura 3.

 
Fig. 6. Detalle de las lesiones hiperfluorescentes de la figura 4.

DISCUSIÓN

No existe una explicación clara que justifique la aparición de retinopatía traumática después de traumatismos oculares indirectos o craneales. Beckingsale considera que una combinación de fuerzas hemodinámicas y vasculares que conducen a daño vascular en la capa de fibras nerviosas y de fuerzas mecánicas directas que producen destrucción de los fotorreceptores explicarían este fenómeno (1). Este mecanismo sería una combinación del traumatismo retiniano angiopático de Purstcher y de la commotio retinae de Berlin. Haslett también piensa en un mecanismo combinado para explicar estas alteraciones (2). Este autor opina que el aumento de presión intraluminal debido a la compresión por el cinturón de seguridad o el latigazo cervical produce un daño endotelial localizado que lleva a la aparición de este tipo de retinopatía en algunos pacientes. En otros, estas alteraciones se explicarían por un desprendimiento traumático del vítreo posterior que implicaría daño en los fotorreceptores.

Kelley, sin embargo, opina que este tipo de alteraciones se deben a fuerzas traccionales en la interfase vítreo-retiniana producidas por el latigazo cervical (3).

Gillies, por el contrario, aboga por una etiología exclusivamente vascular (4). Piensa que un aumento brusco de la presión intravascular causa una rotura de la barrera hematorretiniana. Esto va a producir un encharcamiento de la retina neurosensorial que dañaría las células de Müller y las células bipolares.

Nosotros también pensamos en un mecanismo vascular como causa de las lesiones retinianas de nuestra paciente. Serían factores a favor de esta teoría la hiperfluorescencia de las lesiones en el angiograma, en contraste con el típico bloqueo de la fluoresceína en el edema de Berlin y sobre todo la característica aparición de las lesiones en la zona de confluencia vascular al final de ambas arcadas temporales.

La primera entidad con la cual se consideró el diagnóstico diferencial fue la neurorretinopatía aguda macular, que suele aparecer en mujeres jóvenes y se desencadena por procesos virales previos o por la toma de anticonceptivos orales. Descartamos este diagnóstico porque la paciente no presentaba estos antecedentes y por la estrecha relación temporal entre el accidente y la aparición de los síntomas. No obstante, Gillies considera que la retinopatía traumática y la neurorretinopatía aguda macular pueden presentar características similares (4). También se estableció el diagnóstico diferencial con la retinopatía zonal externa aguda oculta. Aunque esta enfermedad ha sido descrita tras traumatismos con latigazo cervical (5), la presencia de un ERG normal eliminaría esta posibilidad. La localización paramacular de las lesiones y el ERG normal también descartan la distrofia de los conos. Pensamos que no se trataba de una epiteliopatía pigmentaria placoide posterior multifocal aguda por la diferente morfología de las lesiones, su aparición simultánea en ambos ojos y la ausencia de viriasis previa. Por ultimo, se descartó el diagnóstico de retinopatía tóxica porque la paciente no tomaba medicamentos de forma continuada.

Aunque la relación entre la aparición de las alteraciones retinianas descritas y el traumatismo puede considerarse especulativa, la morfología de las lesiones, la exclusión de otros procesos mediante diagnóstico diferencial y la estrecha relación temporal entre el accidente y la aparición de los síntomas, orientan hacia la retinopatía traumática como etiología más probable de este cuadro.

En conclusión, la aparición de retinopatía traumática es posible después de traumatismos con latigazo cervical. Pensamos que una etiología vascular, por un aumento de la presión intravascular con rotura de la barrera hematorretiniana, es la explicación más probable para este fenómeno.

BIBLIOGRAFÍA

1. Beckingsale AB, Rosenthal AR. Early fundus fluorescein angiographic findings and sequelae in traumatic retinopathy: case report. Br J Ophthalmol 1983; 67: 119-123.        [ Links ]

2. Haslett RS, Duvall-Young J, McGalliard JN. Traumatic retinal angiopathy and seat belts: pathogenesis of whiplash injury. Eye 1994; 8: 615-617.        [ Links ]

3. Kelley JS, Hoover RE, George T. Whiplash maculopathy. Arch Ophthalmol 1978; 96: 834-835.        [ Links ]

4. Gillies M, Sarks J, Dunlop C, Mitchell P. Traumatic retinopathy resembling acute macular neuroretinopathy. Aust N Z J Ophthalmol 1997; 25: 207-210.        [ Links ]

5. Sádaba LM, Moreno J, Sáinz C, Maldonado MJ, García Layana A. Azoor. Tras una lesión de latigazo cervical. Rev Med Univ Navarra 2001; 45: 35-38.        [ Links ]