EDITORIAL

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LENTES INTRAOCULARES AMARILLAS: 
FILTRANDO LA LUZ AZUL

YELLOW-TINTED INTRAOCULAR LENSES: 
BLOCKING BLUE LIGHT

MENDICUTE J¹

Los efectos beneficiosos de la luz sobre la fisiología de muchos procesos biológicos y su contribución al adecuado mantenimiento del ritmo circadiano han sido perfectamente establecidos en las últimas décadas (1).

Casi simultáneamente se ha venido reconociendo el efecto pernicioso y su posible contribución al desarrollo de enfermedades oculares que pudiera tener la exposición a determinadas longitudes de onda del espectro de luz visible y no visible.

Si nos centramos en la posible toxicidad retiniana que se puede producir por luz, clásicamente se han descrito dos tipos de daño en relación con la exposición a diferentes longitudes de onda. Una sería de tipo azul-verde, demostrada en animales de experimentación (2), y que pudiera estar implicada en el desarrollo de degeneración macular relacionada con la edad (DMAE), asociación que ha podido ser corroborada, en relación con la mayor exposición estimada a luz solar, por algunos estudios epidemiológicos (3,4) y no por otros (5,6). El segundo tipo sería UV-azul (7); se produciría en longitudes de onda próximas a 440 nm y sería responsable de la fototoxicidad producida por el sol, la observada en soldadores y la inducida por exposición a la luz de los microscopios. Así, la fototoxicidad tipo azul-verde se produciría tras largas exposiciones a bajas intensidades de luz y la tipo UV-azul requeriría altas irradiaciones en cortas exposiciones.

Revisando la historia de las lentes intraoculares en los últimos 50 años, sabemos que con las primeras lentes la luz que llegaba a la retina era similar a la que llegaba en afáquicos: la capacidad de filtrado de dichas lentes era nula o prácticamente inapreciable. Mainster (8), en 1978, fue el primer autor en sugerir que las lentes deberían filtrar aquellas bandas del espectro que pudieran ser especialmente perjudiciales para la retina, especialmente la ultravioleta (330-400 nm) y hoy, 25 años más tarde, todas las lentes intraoculares llevan el filtro UV incorporado.

Más recientemente, la luz azul ha sido implicada en la patogenia de la DMAE como responsable del inicio de mecanismos de apoptosis celular sobre el epitelio pigmentario retiniano (9). Ciertos hechos venían corroborando dicha hipótesis: 1) El riesgo de evolución de DMAE seca a exudativa aumenta con la cirugía de catarata con lentes convencionales si lo comparamos con el riesgo observado en ojos fáquicos (10); 2) Si se comparan ojos operados de cataratas con ojos fáquicos, el riesgo de desarrollar DMAE es mayor (11).

Simultáneamente, se ha reconocido la capacidad de filtrar la luz azul por parte del cristalino, capacidad que aumenta en relación con los cambios de color que sufre el cristalino adquiriendo una pigmentación amarillenta con el envejecimiento (12).

Era lógico pensar que una lente que mimetizara al cristalino en su capacidad de filtrar la luz azul pudiera tener un efecto protector sobre la retina y sobre el riesgo de desarrollar DMAE. Así, con dichas expectativas, se comercializaron las primeras lentes amarillas con capacidad para filtrar la luz azul.

Desde su comercialización he seguido con interés cuanto se ha comunicado y publicado sobre dicha lente. Y, recientemente, me han llamado la atención dos hechos: las comunicaciones presentadas al respecto en el Congreso de la American Society of Cataract and Refractive Surgery (San Diego, 2004) y los últimos debates abiertos en la revista EyeWorld, órgano de difusión de dicha Sociedad. Todas las presentaciones tenían su réplica, especialmente bien argumentada. Y esas controversias planteadas en dichos foros son las que quiero plantear a la reflexión en estas páginas.

Para unos, la correlación entre exposición a luz y DMAE es clara (3,4), no así para otros (5,6), como hemos mencionado.

La cirugía de catarata con lentes convencionales puede aumentar el riesgo de desarrollar DMAE (11,13). Por ello, sería lógico pensar que una lente con un filtro adecuado debería disminuir dicho riesgo. Se sugiere la protección de los UV (330-400 nm) y de la luz azul hasta los 430 nm (14) con dicho fin.

Las lentes amarillas comercializadas absorben la luz azul como lo haría el cristalino de un adulto de 50 años, y son capaces de bloquear la luz violeta, la azul y parcialmente la verde. Esta capacidad de filtrado evitaría la sobreexposición retiniana a la luz y especialmente a la luz azul. Se acepta que el filtrado de la luz azul de las lentes amarillas no altera ni la calidad de visión ni la percepción de colores (15). Sin embargo, algunos autores sugieren que dicho filtrado pudiera tener también repercusiones negativas en determinadas situaciones clínicas, pudiendo disminuir la sensibilidad escotópica y comprometiendo el normal desenvolvimiento y la deambulación en condiciones de baja iluminación (16), siendo este hecho especialmente acusado en pacientes con DMAE (17).

Sin ser verdades científicamente probadas sabemos que la exposición a la luz, con un efecto acumulativo reconocido, puede favorecer el desarrollo de DMAE en personas susceptibles en base a condicionantes intrínsecos, genéticos incluidos, y extrínsecos (hábitos, dieta, exposición a otros factores).

La protección con lentes intraoculares amarillas limita la exposición retiniana a luz azul, exposición que experimentalmente ha sido implicada como desencadenante en mecanismos de apoptosis celular en el epitelio pigmentario retiniano; la exposición a luz azul en laboratorio, en general practicada de forma intensa en cortos periodos de tiempo, no reproduce las condiciones habituales de exposición a luz en humanos.

Cabría pensar que en pacientes jóvenes o pacientes con gran esperanza de vida dichas lentes pudieran tener un papel protector sobre la exposición a luz azul y, si ésta está implicada en el riesgo de padecer DMAE, estaríamos evitando uno de los factores de riesgo.

En pacientes con formas incipientes de DMAE, el acto quirúrgico en sí o la utilización de lentes que solo lleven incorporado el filtro UV pudieran agravar la evolución de la DMAE. No está claro que la utilización de lentes amarillas en dichos pacientes pueda frenar la cascada de acontecimientos, que probablemente estén ya en marcha, hacia formas evolucionadas de la enfermedad ni la repercusión sobre la sensibilidad escotópica, ya deteriorada en estos pacientes, que pudiera tener este tipo de filtros.

En cualquier caso, una lente que ofrece un material acrílico hidrófobo y que además incorpora un filtro para la luz azul, que no deteriora su calidad visual, debería merecer nuestra consideración. Pero los cambios en nuestro estilo de práctica no deberían ser radicales, especialmente cuando la evidencia es más intuitiva que científica; es necesario conocer todos los materiales, todos los diseños y todas las indicaciones y contraindicaciones particulares para ir adaptando nuestras opciones a los avances de la ciencia.

Evidentemente, se hace necesario diseñar estudios clínicos apropiados que demuestren las hipótesis con las que estamos trabajando, especialmente cuando la sociedad y nosotros mismos nos exigimos evidencia científica.

Sin embargo, no es menos cierto que demostrar algunas hipótesis en clínica requieren años de seguimiento incluso en patologías que a pesar de tener una elevada incidencia son claramente multifactoriales.

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1 Doctor en Medicina. Médico especialista en Oftalmología. Jefe de Servicio. Servicio de Oftalmología. Hospital Donostia. Servicio Vasco de Salud/Osakidetza. San Sebastián. España.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Lubkin V, Beizai P, Sadun AA. The eye as metronome of the body. Surv Ophthalmol 2002; 47: 17-26.

2. Noell WK, Walker VS, Kang BS, Berman S. Retinal damage by light in rats. Invest Ophthalmol 1966; 5: 450-473.

3. Taylor HR, West S, Munoz B, Rosenthal FS, Bressler SB, Bressler NM. The long-term effects of visible light on the eye. Arch Ophthalmol 1992; 110: 99-104.

4. Cruickshanks KJ, Klein R, Klein BE, Nondahl DM. Sunlight and the 5-year incidence of early age-related maculopathy: the beaver dam eye study. Arch Ophthalmol 2001; 119: 246-250.

5. Darzins P, Mitchell P, Heller RF. Sun exposure and age-related macular degeneration. An Australian case-control study. Ophthalmology 1997; 104: 770-776.

6. MacCarty CA, Mukesh BN, Fu CL, Mitchell P, Wang JJ, Taylor HR. Risk factors for age-related maculopathy: the Visual Impairment Project. Arch Ophthalmol 2001; 119: 1455-1462.

7. Ham WT Jr, Mueller HA, Sliney DH. Retinal sensitiviy to damage from short wavelenght light. Nature 1976; 260: 153-155.

8. Mainster MA. Spectral transmittance of intraocular lenses and retinal damage from intense light sources. Am J Ophthalmol 1978; 85: 167-170.

9. Sparrow JR, Nakanishi K, Parish CA. The lipofuscin fluorophore A2E mediates blue light-induced damage to retinal pigmented epithelial cells. Invest Ophthalmol Vis Sci 2000; 41: 1981-1989.

10. Pollack A, Marcovich A, Bukelman A, Oliver M. Age-related macular degeneration after extracapsular cataract extraction with intraocular lens implantation. Ophthalmology 1996; 103: 1546-1554.

11. Wang JJ, Klein R, Smith W, Klein BE, Tomany S, Mitchell P. Cataract surgery and the 5-year incidence of late-stage age-related maculopathy: pooled findings from the Beaver Dam and Blue Mountains eye studies. Ophthalmology 2003; 110: 1960-1967.

12. Lerman S. Radiant energy and the eye. New York: MacMillan Publishers; 1980.

13. Freeman EE, Munoz B, West SK, Tielsch JM, Schein OD. Is there an association between cataract surgery and age-related macular degeneration? Data from three population-based studies. Am J Ophthalmol 2003; 135: 849-856.

14. Mainster MA. The spectra, classification, and rationale of ultraviolet protective intraocular lenses. Am J Ophthalmol 1986; 102: 727-732.

15. Cionni R. Color perception testing of blue-light filtering IOLs using the FM-100 test. San Diego: ASCRS; 2004.

16. Jackson GR, Owsley C. Scotopic sensitivity during adulthood. Vision Res 2000; 40: 2467-2473.

17. Owsley C, Jackson GR, Cideciyan AV, Huang Y, Fine SL, Ho AC et al. Psychophysical evidence for rod vulnerability in age-related macular degeneration. Invest Ophthalmol Vis Sci 2000; 41: 267-273.