CARTA AL DIRECTOR

He leído con interés el artículo de Miranda y colaboradores (1) sobre el efecto de los antioxidantes en un modelo experimental de retinopatía diabética. En primer lugar quiero felicitar sinceramente a los autores por su trabajo que aborda desde un enfoque muy interesante un tema de gran prevalencia como es la diabetes y sus implicaciones a nivel ocular. En este trabajo los autores desarrollan un modelo agudo de daño en las células beta pancreáticas mediante la administración sistémica de aloxana. Para ello distribuyeron a 42 ratones en siete grupos de 6 ratones cada uno. En cuatro de los grupos se indujo una diabetes experimental. A partir del 4.º día de evolución del daño pancreático, algunos de los ratones se trataron bien con insulina o con antioxidantes durante tres días más. El análisis de sus datos pone de manifiesto que los animales en los que se indujo la hiperglucemia presentaban mayores niveles de MDA sérico, lo que supone un indicador de estrés oxidativo. Probablemente por un fallo tipográfico en la impresión del manuscrito se han perdido los asteriscos de la figura 2 que indican cuáles son los resultados del análisis estadístico de estos grupos, pero imaginamos que las significaciones estadísticas son respecto al grupo «diabético». También han encontrado una disminución a nivel ocular de la actividad glutation peroxidasa y de la amplitud del ERG en los ratones diabéticos. Llama la atención la afectación en el ERG después de siete días de hiperglucemia cuando es conocido que en ese tiempo no se ha producido una retinopatía diabética. También es llamativo que en tan sólo tres días de tratamiento, el ERG en los animales diabéticos sea similar a los del grupo control. Los autores se refieren a un trabajo que encuentra un efecto protector precoz de los antioxidantes en el ERG, entendiendo como precoz uno o dos meses de tratamiento (2). Como efectivamente sugieren los autores en la discusión, se podría pensar que el efecto de la aloxona a nivel plasmático, tenga alguna repercusión a nivel ocular. Los autores descartan esta hipótesis basándose en dos hechos. El primero que los animales que han recibido aloxona y no desarrollan diabetes no presentan estos cambios. Sin embargo, en los resultados no se hace ninguna referencia a estos animales, ni cuántos eran ni cuáles fueron los resultados del ERG en ellos. La segunda razón es que estos cambios se revierten con el tratamiento con insulina, opinión también expresada por otros investigadores (3). Sin embargo los autores del presente trabajo también admiten que los cambios en el ERG de los diabéticos no se corrigen con el tratamiento con insulina pese a un adecuado control metabólico. Barber ha descrito daños en la células de la retina al mes de la inducción experimental de la diabetes y han estimado que en 12 meses de evolución se puede producir una pérdida de entre un 1 la 10% de las células neurales de la retina fundamentalmente a costa de las células ganglionares y de las capas más internas de la retina (3), precisamente aquellas que tienen menos importancia en la generación de la señal del ERG. Teniendo en cuanta todos estos datos, nos gustaría conocer cuál es la posible explicación de los autores sobre los cambios que se observan en el ERG de estos ratones tras una semana de seguimiento.

Suponemos que los autores están desarrollando experimentos similares al interesante trabajo aquí publicado con un período de seguimiento superior a los siete días, lo que sin duda servirá para aclarar estas incógnitas.

Finalmente me gustaría comentar que si bien estoy de acuerdo en que el tratamiento antioxidante, como coadyuvante en los diabéticos, es una hipótesis de trabajo muy atractiva, no puedo estar de acuerdo en que los resultados presentados permitan proponer al ebsolen o la luteína como tratamiento coadyuvante de elección en los pacientes diabéticos.

Alfredo García Layana
Pamplona

1. Miranda M, Muriach M, Johnsen S, Bosch-Morell F, Araiz J, Roma J et al. Estrés oxidativo en un modelo de retnopatía diabética experimental: tratamiento con antioxidantes. Arch Soc Esp Oftalmol 2004; 79: 289-294.

2. Biro K, Jednakovits A, Kukorelli T, Hegedeus E, Koranyi L. Bimoclomol (BRLP-42) ameliorates peripheral neuropathy in streptozotocin-induced diabetic rats. Brain Res Bull 1997; 44: 259-263.

3. Barber AJ, Lieth E, Khin SA, Antonetti DA, Buchanan AG, Gardner TW. Neural apoptosis in the retina during experimental and human diabetes early onset and effect of insulin. J Clin Invest 1998; 102: 783-791.