COMUNICACIÓN CORTA

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EXACERBACIÓN DE ORBITOPATÍA TIROIDEA DESPUÉS
 DE UNA ANESTESIA RETROBULBAR

PROGRESSION OF THYROID ORBIT DISEASE AFTER 
RETROBULBAR ANESTHESIA

ASENSIO SÁNCHEZ VM¹, NARROS GIMÉNEZ A², CARRASCO E¹

 

 

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Recibido: 19/1/04. Aceptado: 25/11/04.
Hospital General. Medina del Campo. Valladolid.
1 Doctor en Medicina.
2 Licenciado en Medicina.

Correspondencia: 
V.M. Asensio Sánchez
Hospital General Servicio Castellano-Leonés de Salud
Servicio de Oftalmología
Medina del Campo (Valladolid)
España

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INTRODUCCIÓN

La etiopatogenia de la oftalmopatía asociada al tiroides (OAT) no está aclarada aunque existen evidencias de un autoanticuerpo contra los receptores de la hormona estimulante del tiroides (TSH), se sabe que otros factores, como el tabaco, pueden influir en su evolución (1). Se describe el caso de una paciente con oftalmopatía tiroidea no infiltrante controlada, que desarrolló una forma grave de la enfermedad después de una cirugía de catarata con anestesia retrobulbar.

CASO CLÍNICO

Mujer de 71 años que acudió a nuestro servicio con pérdida de agudeza visual en el ojo derecho (OD) de varios meses de evolución. Como antecedentes sistémicos personales destacaba una oftalmopatía de Graves-Basedow diagnosticada en 1984, eutiroidea con levotiroxina (Levothroid^® Merck Farma y Química, S.A., Barcelona, España). La agudeza visual (AV) en OD era de 0,125 y en el ojo izquierdo (OI) de 0,5. En el OD destacaba la presencia de una catarata nuclear densa. Presenta una oftalmopatía no infiltrante con un exoftalmos de 21 mm en el OD y 23 mm en el OI. La TAC demostró la presencia de proptosis bilateral mayor en el OI, con la musculatura extrínseca normal. La tensión ocular por aplanación en OD era de 19 mmHg y en OI de 18 mmHg. El resto de la exploración oftalmológica era compatible con la normalidad. Se realizó la extracción de la catarata derecha e implante de lente intraocular con anestesia retrobulbar sin complicaciones. En la anestesia se utilizaron 5 cc de una mezcla de lidocaína al 2% con bupivacaína al 0,75%. La AV postquirúrgica a la semana era de 0,6 sin corrección. A los 35 días de la operación la paciente se presentó en el servicio de urgencias con diplopia que le impedía la vida normal. En las semanas siguientes apareció en el ojo derecho una proptosis de 25 mm con queratopatía grave y oftalmoplejía total. La AV en ese ojo era de movimiento de manos. En la TAC orbitario se apreciaba un exoftamos bilateral, asimétrico con un aumento de los músculos extrínsecos en la órbita derecha que comprimían el ápice orbitario. Se realizó tratamiento con 1 gramo diario de metilprednisolona (Urbasón^®, Avantis Pharma, S.A.; Madrid) durante 3 días sin respuesta por lo que se le ofreció cirugía descompresiva o radioterapia orbitaria que rechazó. El estudio de hormonas tiroideas durante este periodo fue normal con una T4 de 0,96 ng/dl y una TSH de 0,1 uIU/ml (figs. 1 y 2).

 
Fig. 1. Paciente a los 35 días después de cirugía de catarata OD. 
Oftalmopatía tiroidea grave asimétrica.

Fig. 2. Oftalmopatía tiroidea infiltrante. Exoftalmos 25 mm en OD. 
Queratopatía por exposición con perforación.

DISCUSIÓN

La patogénesis de la OAT, aunque no está totalmente aclarada, está influida por la respuesta inmune, por factores ambientales y también por factores locales que podrían explicar por qué la enfermedad es unilateral muchas veces (1-3). En este trabajo se describe una paciente con un Graves-Basedow estable durante 16 años, que tras cirugía de catarata con anestesia retrobulbar se presentó a los 35 días, con exacerbación severa de su patología orbitaria. Wai et al (4) describen un caso similar al nuestro en una mujer de 65 años que a las tres semanas de operarse de catarata con anestesia retrobulbar desarrolló una oftalmopatía grave bilateral pero mayor en el ojo operado, sospechando que la respuesta inmune e inflamatoria local estimulada por el trauma y/o presión en el compartimento retrobulbar sería el estímulo para el desarrollo de la oftalmopatía en su paciente. Rapoport et al (3) consideran que en las manifestaciones extra-tiroideas influye un factor local (traumatismo, compresión, edema) que actúa sobre una órbita con inflamación subclínica, como es el caso que se presenta.

El traumatismo o el aumento de la presión en el espacio retrobulbar inducido, ya sea por el bloqueo retrobulbar y/o por la compresión del balón de Honan, podría poner en marcha una respuesta local, inflamatoria e inmune, que produjo progresión de la oftalmopatía tiroidea; así la presión o un traumatismo localizado explicaría el desarrollo del mixedema pretibial típico de la tríada de esta enfermedad (3,4).

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Sánchez Salorio M. Mecanismos patogenéticos de la enfermedad de Graves-Basedow y de la oftalmopatía. In: Pérez Moreiras. Oftalmopatía tiroidea. Madrid: Sociedad Española de Oftalmología; 1995; 27-33.         [ Links ]

2. Marino M, Lisi M, Pinchera A, Mazzi B, Lafrota F, Sellari-Franceschini S et al. Identification of thyroglobulin in orbital tissues of patients with thyroid-associated ophthalmopathy. Thyroid 2001; 11: 177-185.         [ Links ]

3. Rapoport B, Alsabeh R, Aftergood D, McLachlan SM. Elephantiasic pretibial myxedema: insight into and a hypothesis regarding the pathogenesis of the extrathyroidal manifestations of Graves´ disease. Thyroid 2000; 10: 685-692.         [ Links ]

4. Wai DC, Ho SC, Seah LL, Fong KS, Khoo DH. Severe Graves' ophthalmopathy after retrobulbar anesthesia for cataract extraction in a patient with mild stable thyroid eye disease. Thyroid 2003; 13: 823-826.         [ Links ]