COMUNICACIÓN CORTA

 

Parálisis del VI par bilateral y III par izquierdo postraumático

Bilateral sixth nerve and left third nerve palsy after head trauma

 

 

Ruiz-de-Río N.¹, Arbizu-Duralde A.², Miranda-LLoret P.¹, Asencio-Durán M.³, Peralta-Calvo J.⁴

Hospital Universidad La Paz. Madrid. España
¹Licenciado en Medicina. Universidad de Navarra.
²Licenciado en Medicina. Universidad Autónoma de Madrid.
³ Licenciado en Medicina. Universidad de Alcalá de Henares.
⁴ Doctor en Medicina. Universidad Autónoma de Madrid.

Comunicación presentada parcialmente en el 17 Congreso de la Sociedad Española de Estrabología (Madrid 2004).

Dirección para correspondencia

 

 

 

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RESUMEN

Caso clínico: Describir un caso de parálisis bilateral combinada de origen traumático. Conocer las lesiones que ocasionan la clínica nos es útil para inferir el pronóstico final y tratamiento más adecuado.
Discusión: Presentamos un paciente con una parálisis del III par izquierdo y VI par bilateral de origen traumático. El daño anatomofuncional era una lesión axonal difusa. Tras un período de observación sin presentar mejoría se realizó una inyección de toxina botulínica con la que mejoró clínicamente. Las lesiones de pares craneales combinadas y bilaterales traumáticas son infrecuentes. Si son por un daño axonal difuso las expectativas empeoran.

Palabras clave: Parálisis oculomotora, parálisis VI par, parálisis III par, trauma craneal, daño axonal difuso.

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SUMMARY

Case report: To describe a case of combined bilateral cranial nerve palsy of traumatic origin. To determine the lesions that produce the symptoms is useful to define the final prognosis and the best treatment.
Discussion: We report the case of a patient who developed a bilateral sixth nerve and left third nerve palsy after head trauma. The underlying lesion was a diffuse axonal injury. After an observation period during which no spontaneous improvement occurred, we administered botulinum toxin with a successful clinical result. Bilateral combined traumatic cranial nerve palsies are rare. When a diffuse axonal injury is present, the chance of spontaneous resolution is poor (Arch Soc Esp Oftalmol 2006; 81: 41-44).

Key words: Oculomotor palsy, sixth nerve palsy, third nerve palsy, head trauma, diffuse axonal injury.

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Introducción

Las lesiones del VI par craneal son muy frecuentes; la causa más habitual es la traumática (1), por lesionarse contra la porción petrosa del hueso temporal, seguida de las inflamaciones (otitis, mastoiditis), las lesiones vasculares (ACV) y los tumores (gliomas del troncoencéfalo). Cualquier desplazamiento del cerebro puede producir un estiramiento del nervio y generar una parálisis. Aproximadamente en el 10% de los casos la afectación es bilateral, dentro de las cuales la etiología traumática es la menos frecuente, por detrás de la tumoral, las lesiones vasculares y las desmielinizantes. Las lesiones asociadas de otros pares craneales son aún más infrecuentes.

 

Caso clínico

Paciente varón de 72 años de edad que sufre un traumatismo craneoencefálico grave, por un accidente de tráfico, presentando en el momento del ingreso una puntuación de 8 en la escala del coma de Glasgow. Clínicamente asociaba traumatismo grave torácico y pélvico que precisó intubación orotraqueal y drenaje torácico. La TAC craneal mostró un sangrado intraventricular y una ligera hemorragia subaracnoidea frontoparietal derecha, que evolucionaron como higromas subdurales. No existían lesiones en la fosa posterior. En la TAC facial se apreció una fractura múltiple del macizo facial incluyendo el techo y la pared medial de la órbita izquierda.

Cuando el paciente abandona la UCI y se encuentra clínicamente estable, el estudio oftalmológico puso de manifiesto una AV de 0,7 en ambos ojos. En la biomicroscopía se apreciaba una facoesclerosis moderada sin presencia de otras alteraciones. En la funduscopía se encontró como hallazgo casual fibras nerviosas mielinizadas en ambos ojos, las papilas eran normales y no existían alteraciones del polo posterior ni lesiones periféricas. En el estudio de la motilidad ocular intrínseca apareció una anisocoria con midriasis del ojo izquierdo. En cuanto a la motilidad extrínseca se observó una parálisis de ambos nervios abductores y del motor ocular común izquierdo completa (incluyendo ptosis) (fig. 1). Clínicamente se manifestaba con tortícolis (fig. 2), así como diplopía en todas las posiciones, resultando incapacitante.

Fig. 1. Detalle del paciente. Posición primaria de la mirada y versiones en 
el momento del diagnóstico. Parálisis del VI par bilateral y III par izquierdo.

Fig. 2. Situación basal del paciente. Se aprecia 
una marcada tortícolis comprensadora.

Dado que ninguna de las lesiones descritas radiológicamente justificaban los hallazgos clínicos, ni eran susceptibles de tratamiento quirúrgico, se decidió completar el estudio mediante una RM craneal para encontrar una explicación fisiopatológica a los hallazgos clínicos. Dicha exploración reveló la existencia de petequias subcorticales y lesiones focales de cuerpo calloso, todo ello compatible con el diagnóstico de daño axonal difuso. No se encontraron lesiones estructurales en el tronco del encéfalo (fig. 3 a y b).

Tras cuatro meses de evolución el paciente presentaba una parálisis combinada que no había mejorado clínicamente. Como procedimiento terapéutico se practicó la inyección de toxina botulínica (5 UI Botox) en ambos rectos medios. La mejoría clínica se mantuvo durante tres meses (fig. 4), período tras el que reaparecieron los síntomas.

Fig. 4. Detalle de la situación del paciente después de transcurridos 
dos meses desde la inyección de toxina botulínica en ambos rectos medios.

 

Discusión

Las parálisis oculomotoras combinadas suelen deberse a un daño directo sobre los pares craneales, los núcleos troncoencefálicos o, con menos frecuencia, a un daño axonal difuso (2).

El daño axonal difuso consiste en una lesión por cizallamiento secundaria a un traumatismo craneal, habitualmente con un mecanismo de aceleración-deceleración. Clínicamente se presenta en pacientes con un bajo nivel de conciencia y déficit neurológico multifocal. Se manifiesta típicamente en los estudios radiológicos como pequeños focos hemorrágicos en el cuerpo calloso, el mesencéfalo dorsolateral y la sustancia blanca subcortical. El pronóstico de estos pacientes es muy variable y depende de la extensión de la afectación inicial. El daño neurológico suele ser irrecuperable (3).

Los casos traumáticos unilaterales se resuelven espontáneamente en un 72% de los casos, frente a un 12% de los bilaterales (período de seguimiento de 6 meses) (4).

En cuanto al tratamiento de las parálisis bilaterales del VI par craneal, algunos autores consideran que es mejor esperar 6 meses antes de utilizar medidas terapéuticas no quirúrgicas, como es la inyección de toxina, por si se produjera una mejoría espontánea. En los pacientes que no mejoraran y que presentaran una desviación >10 dioptrías prismáticas está indicada la cirugía, a partir de los 6-12 meses de producirse la lesión, aunque cuanto menor es la demora mejor es el pronóstico. Las opciones quirúrgicas son fundamentalmente dos: retroinserción del recto medio junto con resección del recto lateral o técnicas de suplencia con transposiciones de los músculos verticales. En nuestro caso no estarían indicadas por la afectación del III par.

Tanto los tratamientos conservadores como la inyección de toxina no parecen influir significativamente en la recuperación final (5), aunque ayudan a mejorar la clínica temporalmente.

Las lesiones bilaterales de pares craneales de causa traumática son entidades poco frecuentes, que nos obligan a descartar posibles patologías coincidentes.

La RM puede ser decisiva para ayudarnos a inferir cuál ha sido el mecanismo productor del daño y el pronóstico funcional del paciente, cuando se ha producido un daño axonal difuso con déficit neurológico la recuperación es difícilmente esperable.

La inyección de toxina botulínica es útil para aliviar los síntomas aunque la solución definitiva suele precisar una intervención quirúrgica.

 

Bibliografía

1. Prieto-Diaz, J, Souza-Dias C. Estrabismo. III Ed. La Plata: Prieto-Diaz y Souza-Dias; 1996.         [ Links ]

2. Advani RM, Baumann MR. Bilateral sixth nerve palsy after head trauma. Ann Emerg Med 2003; 41: 27-31.         [ Links ]

3. Greenberg, MS. Handbook of neurosurgery. IV Ed. Florida: Greenberg Graphics Inc; 1997; 690.         [ Links ]

4. Mutyala S, Holmes JM, Hodge DO, Younge BR. Spontaneous recovery rate in traumatic sixth-nerve palsy. Am J Ophthalmol 1996; 122: 898-899.         [ Links ]

5. Holmes JM, Beck RW, Kip KE, Droste PJ, Leske DA, Pediatric Eye Disease Investigator Group. Predictors of nonrecovery in acute traumatic sixth nerve palsy and paresis. Ophthalmology 2001; 108: 1457-1460.         [ Links ]

 

 

Dirección para correspondencia:
Noemí Ruiz del Río
C./ Melchor Fernández Almagro, nº 29, 8º D
28029 Madrid
España
E-mail: noeruizdelrio@yahoo.es

Recibido: 21.4.05.
Aceptado: 20.1.06.