COMUNICACIÓN CORTA

 

Síntomas visuales como primera manifestación de la enfermedad de alzheimer

Visual symptoms as the first manifestation of alzheimer's disease

 

 

Asensio-Sánchez VM.¹, Torreblanca-Agüera B.², Martínez-Calvo S.², Calvo MJ.², Rodríguez R.¹

Hospital General. Medina del Campo. Valladolid. España
¹ Doctor en Medicina.
² Licenciado en Medicina

Dirección para correspondencia

 

 

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RESUMEN

Caso clínico: Se describe un paciente de 59 años con dificultad en la percepción visual, alexia y episodios de discromatopsia. La exploración ocular fue normal. Los estudios de neuroimagen estructural y las pruebas neuro-oftalmológicos fueron normales. La tomografía por emisión de positrones mostró un hipometabolismo bilateral en las regiones parieto-occipitales. Varios meses después el paciente fue diagnosticado de Alzheimer.
Discusión: Los síntomas visuales pueden ser la primera manifestación de la enfermedad de Alzheimer.

Palabras clave: Enfermedad de Alzheimer, síntomas visuales, TEP.

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SUMMARY

Case report: We report a 59-year-old patient with difficulty in visual perception, difficulty reading and episodes of dyschromatopsia. The ocular examination was unremarkable. Structural neuro-imaging and neuro-opthalmology tests were normal. Positron emission tomography scanning showed decreased metabolism in the parieto-occipital cortex bilaterally. Several months later the patient developed Alzheimer´s disease.
Discussion: Visual symptoms may be the first manifestation of Alzheimer´s disease (Arch Soc Esp Oftalmol 2006; 81: 169-172).

Key words: Alzheimer´s disease, visual symptoms, PET.

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Introducción

La enfermedad de Alzheimer (EA) es el tipo de demencia más frecuente en los países occidentales (1,2). El diagnóstico de certeza sólo se realiza mediante autopsia, aunque existen datos clínicos y neurorradiológicos que permiten el diagnóstico de probabilidad (1). El conocimiento de este proceso es de gran importancia para el oftalmólogo pues puede asociarse a una amplia sintomatología visual, que a veces aparece como primera manifestación.

 

Caso Clínico

Varón de 59 años que en diciembre de 2003 acude a consulta externa enviado por su médico de atención primaria por sospecha de un problema macular. El paciente refería «dificultad en la percepción de los objetos con desdoblamiento de las líneas rectas, cierta dificultad en la lectura y en varias ocasiones veía en blanco y negro». Sus antecedentes sistémicos carecían de interés y no estaba en tratamiento medicamentoso. La agudeza visual máxima en el ojo derecho era de 0,8 y de 1 en el ojo izquierdo. La tensión ocular por aplanación fue de 18 mmHg en ambos ojos. La exploración del polo anterior y posterior era normal. El campo visual (Octopus G1X) y el test de colores fueron normales en los dos ojos. En el ERG (UTAS-E 3000, LKC Technologies Inc., Gaithesburg, MD, USA) se obtuvieron potenciales de baja amplitud en el ojo izquierdo y latencias dentro de los límites normales en ambos ojos. Los PEV fueron compatibles con la normalidad. Ante la persistencia de los síntomas se realizó en febrero 2004 una resonancia magnética nuclear (RMN) cerebral y orbitaria que no detectó patología (fig. 1). En abril de 2004 una tomografía por emisión de positrones (TEP) mostró hipometabolismo bilateral parieto-occipital (fig. 2). Se hizo el diagnóstico de probable EA. En octubre de 2004 el paciente tenía dificultad para leer, escribir y no se atrevía a conducir. En enero de 2005 ya eran evidentes trastornos visuospaciales complejos percibiendo la habitación rotada y la gente caminando por las paredes (alestesia) y dificultad en la percepción de los movimientos (aquinetopsia), pérdida de memoria, cambio en la personalidad y relajación de esfínteres. En mayo de 2005 ingresó por una aspiración bronco-pulmonar que se complicó con un cuadro multiorgánico falleciendo a los 20 días. No se pudo realizar la autopsia por negativa de la familia.

Fig. 1. RNM-T2 (febrero, 2004) normal.

Fig. 2. Tomografía por emisión de positrones
 (FDG-TEP) corte axial a nivel del tercer ventrículo
 (abril, 2004). Se muestra hipometabolismo bilateral en
 las regiones parieto-occipitales. La escala cromática 
representa la captación de glucosa. El color amarillo y rojo 
representa un metabolismo normal. El color azul-violeta
 indica una baja captación consistente con un hipometabolismo.

Discusión

La EA es la demencia más frecuente en los países occidentales, correspondiendo a dos tercios de todas las demencias diagnosticadas a partir de los 65 años (1,2). Esta patología es de gran interés para el oftalmólogo pues es un proceso que suele afectar a personas de más de 65 años y en muchas ocasiones presentan mucha sintomatología visual, que como en el caso que se presenta puede preceder a los síntomas sistémicos (1,2). De todas las manifestaciones clínicas de la EA, la menos conocida y de la que hay menos descripciones en la literatura es la que comienza y cursa con signos de afectación cortical posterior (3). El paciente que se describe presentó simultagnosia, alexia y discromatopsia, todas funciones visuales complejas que requieren perfecta coordinación de los centros superiores, sin ningún dato sistémico ni analítico que hiciera sospechar una EA. La exploración ocular era normal así como la RMN, pero la TEP mostró una hipometabolismo de las regiones occipitales. Lee et al (2) describen ocho pacientes con una variante visual de EA y en ninguno de los casos descritos se realizó el diagnóstico por su oftalmólogo. El estudio neurorradiológico fue normal en dos pacientes y en seis había atrofia parietal y/o cortical. La TEP realizada en cinco casos mostró hipometabolismo en ambas regiones parieto-occipitales. Algunos pacientes (variante visual de la EA) tienen una sintomatología visual prominente, en estos casos hay mayor atrofia de los lóbulos temporales y occipitales que en los pacientes con la forma típica de EA (2). La alteración visual en la EA es causada por neuropatología a nivel de la corteza visual primaria y áreas de asociación visual, más que por cambios a nivel retiniano o en el nervio óptico. Los síntomas referidos por nuestro paciente encajan con los Resultados de la TEP. Hay evidencia fMRI que V3 y V5 (MT) son dos áreas que participan en la percepción de movimiento y que se encuentran en la zona de hipometabolismo evidenciado por la TEP. Sin embargo V4 —un área adyacente— participa en atención selectiva, y podría explicar su lesión las alteraciones de percepción, y en la visión en color, pudiendo su lesión explicar los episodios de visión en blanco y negro. En estos casos generalmente la agudeza visual es normal y la estructura ocular no presenta patología (1-3); por eso es importante que el oftalmólogo tenga presente que los síntomas visuales pueden ser la primera manifestación de la EA y pueden preceder a la alteración en la memoria, siendo de especial importancia en el diagnóstico precoz de una patología que está aumentando y que se está beneficiando de los nuevos tratamientos. En pacientes como el descrito, con exploración oftalmológica y estudios radiológicos estructurales normales las pruebas de imagen funcional (TEP) pueden clarificar el diagnóstico.

 

Bibliografía

1. Holroyd S, Shepherd ML. Alzheimer´s disease: a review for the ophthalmologist. Surv Ophthalmol 2001; 45: 516-524.         [ Links ]

2. Lee AG, Matin CO. Neuro-ophthalmic findings in the visual variant of Alzheimer´s disease. Ophthalmology 2004; 111: 376-381.         [ Links ]

3. Zarranz JJ, Lasa A, Fernandez M, Lezcano E, Perez Bas M, Varona L, et al. Atrofia cortical posterior con agnosia visual progresiva. Neurologia 1995; 10: 119-126.         [ Links ]

 

 

Dirección para correspondencia
V.M. Asensio Sánchez
Hospital General Servicio Castellano-Leonés de Salud
Servicio de Oftalmología
Medina del Campo (Valladolid)
España
E-mail: vasensio@hmdc.sacyl.es

Recibido: 27/7/05
Aceptado:17/3/06