EDITORIAL

 

Alteraciones del espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina en pacientes con apnea obstructiva del sueño

Retinal nerve fiber layer thickness alterations in patients with obstructive sleep apnea

 

 

Pilar Calvo^a, Blanca Ferrández^a, Antonio Ferreras^a y José María Marín^b

^aServicio de Oftalmología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España
^bServicio de Neumología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España

Dirección para correspondencia

 

 

La apnea obstructiva del sueño (AOS) es el cese parcial (hipopnea) o completo (apnea) del flujo aéreo por más de 10s durante el sueño. Cuando el número de apneas-hipopneas por hora de sueño (IAH) es mayor de 5 eventos, se considera que existe AOS como entidad clínica. La prevalencia de AOS es superior al 20%^1,2. La AOS se considera un factor de riesgo cardiovascular independiente para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares³. En pacientes con IAH>30, el riesgo de muerte de causa cardiovascular y de eventos cardiovasculares no fatales es 2,8 y 3,5 veces superior respecto a la población sana, respectivamente⁴. Los mecanismos intermedios que justifican este incremento de mortalidad incluyen el desarrollo durante los episodios de apneas de una elevada presión intratorácica negativa, aumento de la descarga simpática central, hipoxemia-hipercapnia y elevación de la presión arterial pulmonar y sistémica^5,6. Los fenómenos de desoxigenación y reoxigenación asociados a las apneas establecen un estado de estrés oxidativo que contribuye a la lesión endotelial y a la promoción de ateroesclerosis generalizada⁷.

Las células ganglionares de la retina (CGR) son una región periférica dentro del sistema nervioso central (SNC) y sufren, al igual que el resto de neuronas, los fenómenos antes descritos. La hipoxia y el estrés oxidativo se consideran factores principales en la muerte neuronal de múltiples patologías retinianas como la isquemia retiniana, la retinopatía diabética o el glaucoma^8-10.

Diversos estudios demuestran una elevada prevalencia de glaucoma en los pacientes con AOS^11-13. Además, el compromiso que se produce en la oxigenación y perfusión de la cabeza del nervio óptico en estos pacientes puede finalizar en el desarrollo de una neuropatía óptica glaucomatosa^14,15.

La controversia aparece en este punto: en pacientes AOS con glaucoma primario de ángulo abierto y presión intraocular (PIO) elevada tenemos una causa factible de neuropatía pero, ¿y en los pacientes AOS con glaucoma normotenso?, ¿la neuropatía se debe al glaucoma o son las alteraciones de perfusión sistémicas que produce el AOS?

La tomografía óptica de coherencia (OCT) ha sido ampliamente validada como una tecnología diagnóstica muy útil dentro de la oftalmología y, fundamentalmente, para valorar el espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR) en las patologías del nervio óptico^16,17. Recientes estudios han demostrado su utilidad en enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple o la enfermedad de Parkinson^18,19. Por otra parte, Kargi demostró que el descenso de la perfusión ocular secundario a la hipoxia y al vasoespasmo puede provocar un adelgazamiento en la CFNR²⁰.

Como la AOS se caracteriza por hipoxia intermitente durante años, fragmentación del sueño y puede estar asociada con glaucoma y disfunción del nervio óptico, merece la pena investigar no sólo si el espesor de la CFNR en pacientes con AOS presenta diferencias respecto a pacientes sanos, sino si estos cambios en la OCT podrían servir de utilidad como biomarcador de daño neuronal.

¿Cómo estos hallazgos ayudarían al clínico?, ¿se correlacionan los cambios en la OCT con la severidad del AOS?, ¿influye la alteración en la OCT para empezar o no un tratamiento?, ¿se estabiliza la OCT tras el tratamiento? Quizá estas últimas preguntas sean lo verdaderamente más importante y lo más difícil de responder.

 

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Dirección para correspondencia:
Correo electrónico: xenatrance@yahoo.es
(P. Calvo)