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Cirugía Plástica Ibero-Latinoamericana

versão On-line ISSN 1989-2055versão impressa ISSN 0376-7892

Cir. plást. iberolatinoam. vol.43 no.1 Madrid Jan./Mar. 2017

 

ESTÉTICA
ORIGINAL / Investigación

 

Corticoterapia profiláctica transquirúrgica de la hiperplasia cicatricial. Estudio clínico-estadístico prospectivo

Trans-surgery prophylactic corticotherapy of cicatricial hyperplasia. Clinic-stadistic prospective study

 

 

César-Kelly Villafuerte-Vélez*; Andrea C. Castro-Cabrera** y Carolina Restrepo-Villafuerte***

* Cirujano Plástico, Especialista Titular Universidad Santa Cecilia , Santos,SP, Brasil, Cirujano Universidad Pontificia Bolivariana, Medellín, Colombia.
** Cirujano Plástico, Universidad Santa Cecilia, Santos, SP, Brasil.
*** Licenciado em Medicina, Fundación Educacional Sierra de los Órganos, Teresópolis, RJ, Brasil.

Conflicto de intereses: los autores declaran no tener ningún interés financiero relacionado con el contenido de este artículo.

Dirección para correspondencia

 

 


RESUMEN

Antecedentes y Objetivo: La hiperplasia cicatricial, denominación que reúne la cicatriz hipertrofica y el queloide, representa un gran desafio en la práctica quirúrgica. Estas patologías que solo acometen a los seres humanos, y en especial el queloide, se han asociado a las razas negra y amarilla, hecho corroborado en el estado de Bahía - Brasil, donde la afro-descendencia es muy significativa y donde gran número de mamoplastias de reducción se acompañan de hiperplasia cicatricial. Son anomalías que generan mucha insatisfacción en los pacientes y en los cirujanos.
El objetivo del presente estudio es demostrar que se pueden prevenir este tipo de cicatrices antes de la incisión cutánea y antes del disparo de la cascada de reparación, moldeando las fases iniciales de la cicatrización con el uso de un corticoide especifico.
Material y método. Planteamos un estudio prospectivo de prevalencia longitudinal y autocontrolado, en 60 mamas de 30 mujeres con diagnóstico de gigantomastia, a las que se les practicó mamoplastia de reducción en T invertida e injerto de placa areola-papilar (Thorek-Pitanguy), comparando 2 grupos: el primero con 30 mamas derechas infiltradas con solución de corticoide antiquimiotáxico en dermis y subcutáneo, por debajo de la tinta del diseño de la marcación prequirúrgica y antes de las incisiones; y el segundo con 30 mamas izquierdas sin infiltración (grupo control), para determinar estadísticamente, después de un periodo de seguimiento, la eficacia profiláctica del acetato de dexametasona en la prevención de la hiperplasia cicatricial.
Tras un seguimiento postoperatorio de 6 a 15 meses, clasificamos el tipo de cicatrización obtenido según la escala de Vancouver, con documentación fotográfica. Realizamos los estudios estadísticos con test de Chi-cuadrado y prueba de Kruskal-Wallis para análisis experimental.
Resultados. Comprobamos una disminución estadísticamente significativa al comparar la presencia de hiperplasia cicatricial entre ambas mamas (p=0.02). La mama derecha, infiltrada con el corticoide, tuvo menos incidencia (p=0.06). Datos confirmados con la prueba estadística experimental.
Conclusiones. La intervención terapéutica profiláctica del corticoide de depósito acetato de dexametasona, local, en el transoperatorio, es altamente eficaz disminuyendo significativamente la presencia de hiperplasia cicatricial.

Palabras clave: Cicatriz, Hipeplasia cicatricial, Hipertrofia cicatricial, Queloide, Corticoide.

Nivel de evidencia científica: 2 Terapéutico.


ABSTRACT

Background and Objective. Cicatricial hyperplasia, denomination which gathers the hypertrophic scar and keloid, represents a big challenge in surgical practice. These pathologies rushing only on human beings have been associated by different works, in particular the keloid, with black and yellow races, confirmed fact in the state of Bahia - Brazil, where large number of reduction mammoplasty, they are accompanied by hyperplasic scars and where the afro-descendant genetic is very significant. These anomalies generate great insatisfaction in patients and surgeons.
Our objective is to demonstrate than we can prevent this type of scars before the skin incision, and before the firing of the cascade of repair, molding the early stages of healing using an specific corticoid.
Methods. We conduct a prospective study of longitudinal prevalence and self-controlled, on 60 breast from 30 women with diagnostic of gigantomasty, all subject to reduction mammoplasty with T inverted and graft-mammillary areola plate (Thorek-Pitanguy), and comparing between 2 groups: the first one with 30 right breast infiltrated with a solution of corticoid anti-chemoattractant in the dermis and subcutaneous, under the surgical predial design ink and before incisions (intervention group); and the second one with 30 left breast whithout infiltration (control group), to statistically determine, after a period of monitoring, the prophylactic efficacy of dexamethasone acetate in preventing the hyperplasic scar.
Patients were accompanied between 6-15 months, and their kind of healing was classified by the scale of Vancouver with photographic documentation. Statistical studies were made by the Chi-square test and the Kruskal-Wallis test for experimental analysis.
Results. It is shown a significant reduction, statistically, in hyperplasic scar when compared the 2 breasts (p=0.02): the right breast infiltrated with corticoid had minor incidence (p=0.06). Data confirmed by the statistical experimental test.
Conclusions. Prophylactic therapeutic intervention, intra-local, with dexamethasone acetate in the transoperative is highly effective, reducing significantly the presence of the hyperplasic scar.

Key words: Scar, Cicatricial hyperplasia, Keloid, Hypertrophic scar, Corticoid.

Level of evidence: 2 Therapeutic.


 

Introducción

La cicatriz hipertrófica y el queloide, patologías agrupadas en la denominación de hiperplasia cicatricial (HC), constituyen un importante problema en la práctica profesional de la Cirugía Plástica y uno de los puntos de mayor insatisfacción por parte de los pacientes. Descritas como lesiones que aumentan los límites iniciales de la herida quirúrgica, la HC se manifiesta clínicamente, en un menor o mayor grado, con el aumento de dimensiones en altura y anchura de la cicatriz, dolor, prurito y eritema. Histológicamente se caracteriza por la formación aumentada o excesiva del colágeno, dispuesto en espirales o nódulos, que crecen progresivamente formando tiras compactas en formas concéntricas, en diferentes grados de intensidad y organización.(1) Se estima que cada año, 100 millones de personas en el mundo adquieren nuevas cicatrices y cerca de 11 millones de estas cicatrices serán del tipo HC.(2)

Conocemos que estos procesos patológicos, en especial el queloide, están relacionados con características hereditarias y de etnia, siendo más comunes en individuos de raza negra, morena y amarilla, sin diferencia estadística por sexo y con una tendencia familiar de tipo autosómico dominante. La HC afecta a entre 4.5% a 16% de los individuos de raza negra y de rasgos hispánicos; en la raza blanca la incidencia es menor; y en relación a la raza negra, se produce en 1 caso de cada 3 o hasta en 1 caso de cada 15.(3-4) En el estado de Bahía (Brasil), donde la población de afro-descendientes corresponde a más del 73.5% del total según datos del IBGE (Instituto Brasileño de Geografía y Estadística), la prevalencia es del 18.3%.(5)

Considerando la revisión de la literatura sobre la fisiopatología de la HC, sabemos que son procesos que afectan exclusivamente a los humanos, lo que limita su estudio en modelo experimental y genera controversias e innumerables métodos terapéuticos sin la debida comprobación científica.(6-7) Ante estas dificultades, se hace necesario el empleo del análisis estadístico en estudios prospectivos autocontrolados para concluir objetivamente si la utilización de un protocolo de prevención, pudiera ser eficaz.

Nos planteamos seguir este modelo de estudio en un grupo de pacientes sometidas a mamoplastia de reducción. La elección de este tipo de cirugía se debe a 2 motivos fundamentales: el primero, porque nos ofrece la oportunidad única de tener en un mismo paciente, 2 procedimientos independientes, el del lado derecho y el del lado izquierdo, posibilitando la comparación; y el segundo, porque en nuestro hospital, desde 2008, existe un programa específico de tratamiento de las gigantomastia, denominado PROTG (Programa Municipal para el Tratamiento de Gigantomastias), con protocolos y procedimientos estandarizados.

La hipótesis de que la intervención farmacológica transquirúrgica, antes de la incisión cutánea, previene o disminuye el desarrollo de la HC, tiene su fundamento en la consideración de las fases naturales del proceso de cicatrización, en especial de los períodos inflamatorio y fibroplásico, que ocurren en los primeros 15 días después de producida la herida cutánea,(8) y en la evidencia científica que demuestra que estas etapas se encuentran aumentadas o exageradas en la HC.(9) Es en este momento crítico en el que podrían emplearse las posibilidades específicas profilácticas, pues a través de la aplicación de corticoides de depósito, conocidos por sus propiedades antiquimiotáxicas y antinflamatorias, se puede disminuir la síntesis del colágeno, glicosiaminoglicanos y mediadores bioquímicos, controlando la intensidad de la respuesta inflamatoria y fibroplásica, como probable gatillo, cuando su actividad es exagerada, de estos procesos anómalos de cicatrización. Dado que todos estos eventos iniciales se desencadenan por el trauma del endotelio vascular, se justifica la aplicación intralocal del acetato de dexametasona antes de las incisiones; decisión que es apoyada incluso indirectamente, en los estudios de Ramos Gallardo que en una investigación en quemaduras en modelo animal, utilizando hidrocortisona, demostró que el corticoide aplicado por vía sistémica solo influye sobre la proliferación vascular y no afecta a las etapas iniciales de la cicatrización.(10)

El objetivo de este estudio es intentar verificar la eficiencia de la utilización de un corticoide como esquema preventivo de la HC en la mamoplastia de reducción, procedimiento aplicable en otros tipos de cirugías electivas, e incluso exponiendo el momento ideal para que futuras drogas y terapias pudieran ser utilizadas de la misma manera.

 

Material y método

A través de un estudio prospectivo, longitudinal, analítico, autocontrolado, y abierto, incluimos un total de 30 pacientes diagnosticadas de gigantomastia severa y propuestas para cirugía de reducción mamaria. En total, 60 mamas, 30 derechas y 30 izquierdas.

El procedimiento quirúrgico practicado fue adenomastectomía parcial e injerto areolar, debido al gran tamaño mamario que traspasa en posición ortostática la marca del ombligo y el abdomen superior (Grado 4). Todas las pacientes fueron inscritas en el PROTG del Hospital de la Mujer de Feira de Santana, Bahía, nordeste del Brasil, con firma de declaración de consentimiento libre e informado para cirugía e investigación. El estudio siguió la declaración de Helsinki (2000), fue autorizado por la Junta Médica del Hospital de la Mujer, y da continuación a un estudio retrospectivo publicado por el primer autor en 2005.(5)

El número de casos fue el universo de mamas de los pacientes del programa, operados en el periodo del estudio comprendido entre enero de 2011 y julio de 2012. Establecimos como criterios de exclusión los correspondientes a la propia cirugía, tales como enfermedad sistémica o metabólica descompensada, antecedentes de alergia, mayores de 65 años, menores de 18 años, embarazadas, nulíparas, exámenes preoperatorios alterados y contraindicación médica para procedimiento quirúrgico.

Definimos la descripción de la población estudiada en procedimientos comunes y procedimientos no compartidos, tal y como se relaciona a continuación:

• Procedimientos comunes:

Realizamos anamnesis completa en todas las pacientes, considerando: edad, antecedentes personales y familiares de cicatrización patológica y raza blanca (B), morena (M) o negra (N).

Los grupos fueron sometidos a mamoplastia de reducción con técnica de Thorek-Pitanguy mediante injerto del complejo areolo-papilar, realizada bajo anestesia peridural e infiltración preincisional subcutánea y retroglandular de solución de adrenalina 1/250.000. Todos los casos fueron terminados con sutura subcutánea invertida con mononylon, en puntos separados, a excepción de la placa areolar que fijamos con sutura externa y apósito de Brown; estas suturas se retiraron entre los 12 y los 15 días de postoperatorio.

En todos los casos intervenidos, el ingreso hospitalario fue de 1 día; a las pacientes se les administró antibiótico de forma profiláctica (cefalotina 2 gr vía intravenosa) y se dejaron drenaje abiertos durante 24 horas, y cura con adhesivo (Micropore® 3M) durante 15 días como complemento para mayor coaptación de la herida quirúrgica, con uso continuo de sostén quirúrgico durante 3 meses.

En ningún caso administramos medicación tópica postoperatoria, ni usamos placas mecánicas cicatrizantes o similares (silicona, aceite, etc.).

• Procedimentos no compartidos:

En cada mama derecha implementamos la intervención farmacológica con aplicación intradérmica y subcutánea, por debajo de la marca del diseño quirúrgico, de acetato de dexametasona, en el inicio de la cirugía, antes de la realización de las incisiones cutáneas y tras la anestesia. En ninguna mama izquierda aplicamos el corticoide.

La solución aprovechada para la infiltración fue la misma utilizada para la adrenalina: 250 cc de solución salina con 1 ampolla de adrenalina, primero aplicada en la mama izquierda, y adicionando después 1 ampolla de acetato de dexametasona (8 mg) para la infiltración de la mama derecha. El volumen medio de la infiltración fue de 60 ml por mama.

Para la definición de la presencia de HC empleamos la documentación fotográfica y el análisis clínico postquirúrgico de acuerdo a la escala de Vancouver (colorimetría, planimetría, volumétrica y propiedades mecánicas), durante 6 a 15 meses de evaluación mensual en el postoperatorio.

RESULTADOS

1. Características demográficas:

Integraron el estudio 30 pacientes de sexo femenino con intervalo de edad entre los 18 y los 65 años (media de 38 años), siendo el grupo etario mayor el de los 26 a 35 años con 11 pacientes (36.7%) (Gráfico 1).

 

 

Considerando la condición de raza, la población blanca estuvo compuesta por 8 pacientes (26.7%), y por 22 de raza negra y morena (73.3%).

En la cirugía extirpamos bilateralmente una media de 4.56 kg (la resección menor fue de 3.6 kg y la mayor de 7.4 kg).

De las 60 mamas estudiadas, 12 (20%) (12 mamas) presentaron en el postoperatorio HC, considerando 11 casos de cicatriz hipertrófica y 1 caso de queloide. Describiendo específicamente, identificamos 2 casos de HC de las 30 mamas derechas (grupo intervenido) y 10 casos de HC, 9 de cicatriz hipertrófica y 1 de queloide, de las mamas izquierdas (grupo control). Las mismas 2 mamas derechas afectadas por cicatriz hipertrófica, tuvieron también esta patología en la mama izquierda (incluidas en los 9 casos), siendo que el único caso de queloide se presentó en el hemitórax izquierdo, no infiltrado con corticoide. El resto de las pacientes presentaron cicatrización normal (Tabla I).

 

 

2. Características del grupo de intervención (mama derecha)

Considerando exclusivamente la prevalencia de la HC dentro del grupo de intervención, 2 HC sobre 30 mamas, evidenciamos que el 6.67% de las pacientes presentaron cicatriz hipertrófica y no hubo ningún caso de queloide (Tabla II).

 

 

Analizando estos resultados encontramos que entre el 0 y 41.25% de las mujeres en el grupo de intervención presentaban la posibilidad de desarrollar cicatriz hipertrófica en mama derecha.

Al realizar el análisis de cicatriz, la HC en mama derecha, en función de la raza, no apreciamos valores significativos; es decir, que su presencia no está ligada a la variable raza como tal (p=0.43), lo cual permite inferir que esta diferencia se debe a un factor externo, como la intervención farmacológica realizada (Tabla III).

 

 

3. Características del grupo control (mama izquierda)

Considerando exclusivamente la prevalencia dentro del grupo control, evidenciamos que el 33% las mamas izquierdas (10 casos) presentaron hiperplasia cicatricial.

Considerando la raza en relación a la presencia de cicatriz hipertrófica en el grupo control, evidenciamos una proporción mayor, con 9 casos (26.67%) de cicatriz hipertrófica en las mamas de las pacientes de raza negra y morenas en comparación con un 3.33% (1 caso de queloide) en las pacientes de raza blanca (Tabla IV).

 

 

Analizando estos resultados encontramos que entre el 0 y 57.32% de las mamas izquierdas en el grupo control, presentaban la posibilidad de desarrollar cicatriz hipertrófica.

Al realizar el análisis solo de la cicatriz hipertrófica en mama izquierda en función de la raza, no apreciamos valores significativos; es decir, que su presencia no está relacionada a la variable raza (p=0.20) (Tabla V).

 

 

Dado que solo 1 paciente presentó queloide en la región mamaria izquierda, no pudimos estimar su respectivo intervalo (Tabla VI).

 

 

4. Análisis comparativo no paramétrico entre mamas

Según la prueba de Kruskal-Wallis para hiperplasia cicatricial por grupos de mamas, apreciamos que existe diferencia altamente significativa en la presencia de HC entre los lados de las mamas (p=0.02) (Tabla VII).

 

 

Según la prueba de rangos múltiples para la hiperplasia cicatricial por mama (derecha/izquierda), podemos concluir que el área donde se presenta con menor frecuencia dicha cicatrización patológica, es la región mamaria derecha (grupo intervenido) (Tabla VIII).

 

 

5. Análisis de los resultados

Comparando el aspecto de raza frente al desarrollo de HC, existe una proporción mayor de HC en las razas no blancas; sin embargo, no es estadísticamente significativo en nuestro estudio. Sumado a lo anterior llevamos a cabo pruebas comparativas de mínimos cuadrados bajo una confiabilidad de 95% que nos permite inferir que, según lo mostrado en las tablas que analizan la presencia de HC por mama y por raza, en esta investigación no podemos relacionar este factor (p=0.43 y 0.20), pues ambos grupos de mamas, el de intervención y el de control, son oriundos de la misma paciente. Hecho que no podría, por lo explicado, ser diferente y que indirectamente comprueba la homogenizad de los grupos.

El método estadístico exigió la utilización de tablas y gráficos circulares, comparando el grupo intervenido con corticoide (mama derecha), frente al grupo control (mama izquierda). Adicionalmente, llevamos a cabo análisis de tablas de doble entrada con prueba de Chi-cuadrado bajo una confiabilidad de 95%, y para los análisis experimentales se aplicó la prueba no paramétrica de Kruskal Wallis debido a la distribución no normal de los datos estadísticos, y cuyo modelo es similar al del diseño experimental completamente aleatorio:

 

 

Según la revisión de la literatura, esta prueba se recomienda para un número mayor o igual a 5 individuos y tiene el siguiente test estadístico de prueba:

 

 

Si este valor es mayor o igual a se acepta la hipótesis alternativa de que existe diferencia significativa entre los diferentes tratamientos bajo estudio.

Para fines conclusivos, comparamos los resultados obtenidos entre los 2 grupos, confirmando que existe una diferencia altamente significativa de la presencia de HC entre las mamas (p=0.0205581) y que el grupo en donde se presenta la menor frecuencia de HC es el de mamas derechas (p= 0.0666667). Datos estadísticos que indican que la diferencia de resultados entre los grupos de mamas, intervenido y control, se debe probablemente a la cortico-modulación empleada en las mamas derechas.

 

Discusión

En el fenómeno de cicatrización de la herida quirúrgica, ocurren 2 eventos fundamentales, uno externo de epitelización y otro de reparación interna, donde resaltan 3 fases principales: La fase inflamatoria en las primeras 72 horas, la fase de fibroplasia hasta los 15 días, y la fase de maduración o remodelación que puede durar hasta varios meses.(6)(11-12)

En la HC, por factores todavía no claros, ocurre un aumento de la síntesis de colágeno o una deficiencia en la colágenolisis,(12) probablemente por exceso de intensidad en la fase inflamatoria, gatillo de la llamada cascada cicatricial, hecho confrontado con los hallazgos de Rowlatt en 1979 que demostraron que la herida cutánea en fetos no producía cicatriz,(13) y por otros estudios de la Universidad de California que concluyen que en la herida fetal no existe fase inflamatoria, por lo que su proceso curativo es regenerativo, sin marcas.(14)

La cicatriz hipertrófica y el queloide comparten histología y semejanzas bioquímicas, diferenciadas por el grado de intensidad, de organización y algunos aspectos descritos en la semiología. También está claro que a diferencia de las cicatrices fisiológicas, en la HC existen diversas alteraciones moleculares y celulares en el proceso de la reparación inicial, principalmente en la fase inflamatoria, con el aumento de los niveles de CD4+, el incremento de la interleucina-4 (IL-4), el aumento del factor de crecimiento transformador-B (TGF-B), la disminución del interferón-Y (IFN-Y) y del T auxiliar-2 (Th2), lo que ocasiona mayor cantidad de linfocitos T, aumento de mastocitos, mayor densidad de fibroblastos y mayor producción de colágeno. En el queloide, todo esto es más intenso, incluso con ausencia de la fase de maduración, y al parecer se agrega una reacción inmunológica a las secreciones de las glándulas sebáceas rotas, aumentando de manera exagerada los linfocitos T, con superexpresión de proteoglicanos, fibronectina y factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), lo que lleva a más proliferación celular y mayor deposición de colágeno con orientación randomizada.(15-16)

Como ya relatamos en la introducción, es este el punto clave donde algunos de los corticoides, por su característica antinflamatoria, pueden disminuir la síntesis de colágeno, disminuyendo los glicosaminoglicanos y mediadores, y consiguiendo modelar la fase inflamatoria y la producción de colágeno en la fase de fibroplasia, efecto que sustenta la hipótesis de la aplicación preventiva.

En la práctica médica, se recomienda el empleo de algunos corticoides de forma curativa para el tratamiento de los queloides recientes, de menos de 1 año de evolución(17-18) y no profiláctica, lo que para nosotros representa una utilización deficiente, pues evidentemente las fases principales de la cicatrización ocurren en los primeros 15 días, cuando hipotéticamente los corticoides tendrían más efecto previniendo la HC, y no posteriormente, cuando solo pueden actuar en la fase de maduración. Este razonamiento es el que se aplica en radioterapia, cuando se emplea beta-terapia o acelerador de electrones, procedimientos recomendados en el día previo y en los días posteriormente inmediatos a la retirada quirúrgica de un queloide.(19)

Basamos la elección del acetato de dexametasona, en su presentación comercial como Duo-Decadrón® (Ache, Brasil), en un estudio terapéutico publicado en Colombia(20) en el que se demuestra que la dexametasona posee un alto potencial antinflamatorio, 30 veces mayor que la hidrocortisona; su acción es principalmente anti-quimiotáxica y no antiogénica como la triamcinolona y otros corticoides fluorados que causan atrofia. En su forma de acetato tiene una duración local de 3 a 4 semanas. Los resultados de nuestro estudio demuestran estadísticamente que con la intervención realizada siguiendo este esquema profiláctico, obtuvimos diferencias significativas entre las dos mamas, siendo la derecha, la intervenida con una solución de corticoide intralocal, la menos afectada por la HC.

Estos datos exponen que es posible modelar la cicatriz en sus primeras etapas, teniendo la profilaxis un efecto real por su poder antinflamatorio, y coincidiendo por tanto con lo publicado por el primer autor de este trabajo en el año 2005 en un estudio retrospectivo titulado profilaxis del queloide en las mamoplastias de reducción, en el que en un análisis de 10 años, se evidenció una disminución significativa del queloide en pacientes de raza negra y morena con la aplicación preventiva del corticoide.(5)

La dosis recomendada para un adulto de 50 kg corresponde a una dosis diaria de 7.5 mg de acetato de dexametasona, hecha la equivalencia con la dosis de prednisona que en adultos es de 1 mg/kg/día, de tal manera que 5 mg de prednisona equivalen a 0.75 mg de dexametasona,(20) límite que mantuvimos en el estudio aplicando un máximo 3 mg en 60 cc de solución. Esta opción preventiva abre puertas a otros medicamentos capaces de modelar el inicio de la cicatrización.(21-22)

 

Conclusiones

Los resultados estadísticos de este trabajo confirman la eficacia terapéutica profiláctica del acetato de dexametasona en el grupo de pacientes tratado frente al grupo control, disminuyendo significativamente la incidencia de la formación de hiperplasia cicatricial, y demostrando la necesidad de actuar en la fase inicial del proceso de cicatrización por ser este el período más susceptible de modificación durante el proceso de reparación de la herida quirúrgica.

 

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Dirección para correspondencia:
Dr. César Kelly Villafuerte Vélez
Hospital da Mulher Inacia Pinto dos Santos
Rua da Barra 705, Bairro Jardim Cruzeiro
Feira de Santana, Bahia. CEP 44015430 Brasil
Correo electrónico: kelly@gd.com.br

Recibido (esta versión): 16 agosto/2016
Aceptado: 9 septiembre/2016

 


 

Comentario al artículo "Corticoterapia profiláctica transquirúrgica de la hiperplasia cicatricial. Estudio clínico estadístico prospectivo"

 

 

Dr. Guillermo Ramos-Gallardo

Cirujano Plástico, Profesor Asociado B.
Universidad de Guadalajara, Centro Universitario de la Costa, Puerto Vallarta, Jalisco, México.

 

 

El trabajo que nos exponen los autores ha sido producto de un gran esfuerzo en el que hicieron un análisis de las posibles causas de cicatrización hipertrófica tomando especialmente en cuenta el factor de la población con mayor riesgo, en su caso las personas afroamericanas. Dado la alta posibilidad de que el resultado quirúrgico se pudiera ver empobrecido, plantean la inyección de esteroides como la dexametasona durante el transquirúrgico, obteniendo un efecto positivo en el resultado a medio y largo plazo. La mejor evidencia sobre el resultado de la cicatrización se puede lograr comparando en el mismo sujeto, para lo cual administran en el mismo paciente el medicamento de un lado mientras que el otro sirve de control. Evidentemente, el proceso de cicatrización en este estudio es multifactorial, y el hecho de ser pacientes de una misma población, atendidos por el mismo equipo quirúrgico, disminuye las posibilidades de sesgo.

Desde nuestro punto de vista sería interesante el considerar repetir este tipo de estudios en población mestiza como la de Centro y Norte América. Posiblemente sería más útil presentar los resultados usando medidas de tendencia central y la tabla 2 X 2 no sería tan conveniente. En todo caso, creemos que se trata de un ensayo clínico donde la idea presentada es buena. También creemos que, en cuanto al modelo, pudieran usarse otro tipo de medicamentos que han demostrado beneficio similar sin los efectos adversos de los esteroides,(1) además de que la mayor parte de la evidencia proviene de estudios con otro tipo de esteroide, como la triamcinolona, y de trabajos que evalúan diferentes tipos de tratamientos combinados como la presoterapia, radioterapia, el uso de placas de silicona o medicamentos en cremas o geles; ninguno de estos se puede usar en el quirófano durante la cirugía.

Por otro lado, hay que tener en consideración que el problema de la cicatrización patológica tanto queloide como hipertrófica, es de muy difícil manejo para el médico y para el paciente, por lo que los niveles de abandono del tratamiento son altos.

Podría resultar útil evaluar el procedimiento que plantean los autores en una muestra mayor y en otro tipo de procedimientos, como aumento mamario o reconstrucción mamaria, para ver tanto los beneficios como los posibles efectos adversos. Una desventaja evidente de los esteroides son sus posibles efectos negativos en la cicatrización, por lo que a largo plazo deberá revisarse si no existieron efectos como atrofia en la dermis, cambios en la textura de la misma o en la coloración. Por último, no olvidemos que el problema de la cicatrización patológica se maneja con varias herramientas y que la cirugía, por si sola, tiene la más alta tasa de recidiva.(2)

 

Bibliografía

1. Ramos-Gallardo G., Miranda-Altamirano A, Valdes-López R, Figueroa-Jiménez S, García-Benavides L. Verapamil in conjunction with pressure therapy in the treatment of pathologic scar due burn injury. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2016; 54 (4):454-457.

2. Ledon JA, Savas J, Franca K. Intralesional treatment for keloids and hypertrophic scars: a review. Dermatol Surg. 2013; 39: 1745-1757.


 

Respuesta al comentario del Dr. R. Ramos Gallardo

 

 

Dr. C.K. Villafuerte Vélez

 

 

Agradecemos el comentario del Dr. Guillermo Ramos Gallardo y realmente esta investigación es el ápice de un esfuerzo de más de 20 años en demostrar que antes de realizar la incisión quirúrgica, nosotros, cirujanos, podemos ayudar a moldear la respuesta cicatricial farmacológicamente a través de la infiltración en la piel de un corticoesteroide de depósito, el acetato de dexametasona.

Todos nuestros conocimientos siempre fueron orientados a obtener la mejor cicatriz posible, asepsia, manejo de la tensión en las suturas, menor trauma, adhesivos cutáneos, etc, pero infelizmente, en parte de poblaciones ya identificadas por su susceptibilidad para presentar cicatrices hipertróficas y queloides, se mantienen resultados finales pobres o desastrosos.

El punto clave es la prevención, y antes de que aparezcan estas patologías, es posible aplicar esta herramienta que estadísticamente está demostrada como eficiente, entendiendo que la cicatrización es un proceso natural programado que ocurre con la precisión de un reloj biológico, por lo que creemos que cuando se da de manera anormal, ya se inicia desde el trauma del endotelio por el bisturí, y que son estas etapas iniciales las que disparan el proceso anómalo, por lo que nada mejor que tener un poderoso antinflamatorio local que regularice su intensidad y que actúe por lo mínimo durante 21 días sin las complicaciones de otros grupos de corticoesteroides, reafirmando de esta manera la importancia de otro punto clave: el control de las fases inflamatoria y fibroplásica.

Estamos de acuerdo en que este ensayo clínico pionero abre puertas a otras sustancias farmacológicas que puedan ser aplicadas de la misma forma, antes de la incisión, ya que infelizmente otro tipo de terapias solo están actuando en la fase de maduración. Resaltamos que esta investigación refleja un manejo profiláctico y no curativo, pues cuando ya se tienen las cicatrices patológicas, las conductas son diferentes, y estas no fueron el objetivo de este estudio.

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