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Cirugía Plástica Ibero-Latinoamericana

On-line version ISSN 1989-2055Print version ISSN 0376-7892

Cir. plást. iberolatinoam. vol.44 n.4 Madrid Oct./Dec. 2018  Epub Feb 08, 2021

https://dx.doi.org/10.4321/s0376-78922018000400007 

ESTÉTICA

Evaluación de cambios histopatológicos secundarios a cirugía bariátrica

Evaluation of histopathological changes secondary to bariatric surgery

Linda L Rincón-Rubio*  , Marisela Cemborain-Valarino**  , Bernardette G Gil-Masroua***  , Angelique M Bookaman-Salazar****  , Enrique López-Hoyo***** 

*Cirujano Plástico. Directora de la Unidad de Cirugía Plástica y Postbariátrica Caracas-Venezuela. Profesora Universitaria Hospital Carlos J. Bello Cruz Roja Venezolana. Especialista Centro Diagnóstico Docente Las Mercedes. Caracas. Venezuela

**Cirujano Plástico. Co-Directora de la Unidad de Cirugía Plástica y Postbariátrica Caracas-Venezuela. Especialista en la Clínica Urológico San Román. Caracas. Venezuela

***Cirujano Plástico. Miembro de la Unidad de Cirugía Plástica y Postbariátrica Caracas-Venezuela. Profesora Universitaria en el Hospital Clínico Universitario de Caracas. Caracas. Venezuela

****Cirujano Plástico. Miembro de la Unidad de Cirugía Plástica y Postbariátrica Caracas-Venezuela. Profesora Universitaria en el Hospital Carlos J. Bello Cruz Roja Venezolana. Caracas. Venezuela

*****Histopatólogo. Urológico San Román. Caracas. Venezuela

Resumen

Introducción y Objetivo

Los estímulos fisiológicos, como la pérdida masiva de peso, proporcionan adaptaciones celulares en las que se alcanza un nuevo equilibrio que preserva la viabilidad de la célula, lo que se conoce como cambios adaptativos celulares.

En nuestro trabajo nos planteamos la siguiente hipótesis: ¿podemos demostrar los cambios adaptativos fisiomorfológicos, histológicos e inmunohistoquímicos celulares sufridos por la piel y la grasa de los pacientes con pérdida masiva de peso?

Material y Método

Llevamos a cabo un estudio experimental, descriptivo, prospectivo y comparativo de casos y controles, con una muestra al azar dividida en 2 grupos: A, pacientes postbariátricos y B, pacientes no postbariátricos.

Resultados

Las muestras de piel de los pacientes postbariátricos presentaron cambios en el epitelio, colágeno, dermis y adipocitos.

Conclusiones

Demostramos la presencia de cambios adaptativos celulares en la piel y la grasa de los pacientes con pérdida masiva de peso, que nos permiten establecer que existe un patrón histológico postbariátrico. Estos datos mejoran nuestro enfoque médico y quirúrgico en la búsqueda de menores complicaciones con mejores resultados en las cirugías de readaptación de contorno corporal a las que pueden someterse dichos pacientes.

Palabras Clave Cirugía postbariátrica; Cirugía bariátrica; Histopatología

ABSTRACT

Background and Objective

The physiological stimuli, such as massive weight loss, provide cellular adaptations in which a new balance that preserves cell viability is reached, what is known as cellular adaptive changes.

Our hypothesis in this study was: can we show fisiomorfológic cellular, histological and immunohistochemical adaptive changes suffered by the skin and fat of patients with massive weight loss?

Methods

An experimental, descriptive, prospective and comparative case-control study was conducted on a random sample divided into 2 groups: A, postbariátric patients and B, no postbariatric patients.

Results

Skin samples from postbariátric patients showed changes in the epithelium, collagen, dermis and fat cells.

Conclusions

Cellular adaptive changes in the skin and fat of patients with massive weight loss are shown. These data improve our medical and surgical approach in finding minor complications with better aesthetic results when these patients undergo a body contouring surgery.

Key words Postbariatric surgery; Bariatric Surgery; Histopathology

Introducción

La cirugía bariátrica se ha desarrollado enormemente en la última década con el advenimiento y desarrollo de nuevas técnicas, lo que ha conllevado el aumento del número de pacientes que presentan pérdida de peso masiva, que puede ir desde 30 hasta incluso más de 60 Kg, lo que les ocasiona exceso y laxitud de piel, atrofia grasa y debilitamiento muscular.

Cuando alguien pierde peso drásticamente, la piel pierde una gran elasticidad producto de la expansión adiposa, dejando como resultado grandes remanentes de tejidos colgantes y flácidos; esto se acompaña de secuelas psicológicas y fisiológicas que cambian su estilo de vida en pocos meses.

De acuerdo a estos cambios visibles macroscópicamente, suponemos que tienen lugar también modificaciones microscópicas. El equilibrio metabólico y químico presenta cambios profundos permanentes que persisten a lo largo de la vida y necesitan tratamiento de soporte. El cirujano plástico, cuando realiza los procedimientos de remodelación del contorno corporal en estos pacientes, tiene evidencia clínica clara de las diferencias macroscópicas en el tejido dermal y en la estructura del tejido adiposo en estos pacientes en comparación con lo que aprecia en los pacientes no postbariátricos. El color y la textura son diferentes, producto de la malabsorción y de las deficiencias nutricionales subsecuentes de la cirugía bariátrica, bien demostradas en la literatura científica al respecto. La dermis y la grasa son muy importantes en los procedimientos de Cirugía Plástica, y están frecuentemente involucrados en los procesos de cicatrización y en las posibles complicaciones como necrosis grasa o seroma, entre otras.( 1 )

La célula normal está limitada a un estrecho rango de función y estructura por su programa genético de diferenciación y especialización, por la disponibilidad de sustratos metabólicos y por las capacidades limitadas de sus vías metabólicas. Los estímulos fisiológicos exagerados y algunos estímulos patológicos o diferentes como la pérdida masiva de peso, pueden dar lugar a cierto número de adaptaciones celulares en las que se alcanza un nuevo equilibrio que preserva la viabilidad de la célula; lo que se conoce como cambios adaptativos celulares.( 2 )

Nos preguntamos si esos cambios adaptativos fisiopatológicos celulares se reflejan en la histología de la piel y si afectarían a nivel microcelular la cicatrización de los pacientes con pérdida masiva de peso cuando se someten a cirugías postbariátricas. Además, otras interrogantes tienen que ver con la toma de precauciones, tratamientos o con la preparación del paciente, que podrían ser diferentes a los procedimientos plásticos que se realizan de forma regular. Asimismo, si estos cambios celulares en el tejido adiposo y cutáneo predispondrían a la formación de necrosis grasa. Tal vez la identificación de estos cambios microcelulares nos permitiría ayudar de forma eficaz y eficiente a nuestros pacientes.

Estos cambios adaptativos se pueden estudiar a nivel histológico con hematoxilina y eosina identificando la epidermis y sus estratos, las papilas dérmicas, los puentes intercelulares, los gránulos de queratohialina y los gránulos de melanina. Además, la dermis y sus anexos dérmicos con glándulas sudoríparas, glándulas sebáceas, folículos pilosos y los elementos de la hipodermis, destacando el tejido adiposo.( 3 ) Por consiguiente, citando a R. Virchow: “todas las formas de cambios tisulares comienzan con alteraciones moleculares o estructurales en las células”.( 2 )

Estudiamos la angiogénesis en los casos de cambios de regeneración de los tejidos, partiendo de la premisa de que la exigencia metabólica podría activar estas señales.( 4 ) El Factor de Crecimiento del Endotelio Vascular (VEGF) está reconocido como un importante estimulador de la angiogénesis que acompaña a un importante número de procesos biológicos, tanto fisiológicos como patológicos. Tiene funciones en la regulación de la angiogénesis, la quimiotaxis de los macrófagos y granulocitos, y en la vasodilatación, que son aspectos clave del fenómeno inflamatorio.( 5 , 6 )

En pacientes sometidos a estrés quirúrgico, el componente inflamatorio acompaña a los cambios de remodelación del tejido; asimismo el paciente en condición de obesidad mantiene cambios de inflamación crónica persistente. Los pacientes obesos presentan cambios físicos y metabólicos drásticos en la piel y en el colágeno.

La cirugía bariátrica es conocida por mejorar de una manera significativa las comorbilidades y los desórdenes metabólicos asociados a la obesidad. Franco Miglioriy y col.( 7 ) en el 2008 realizaron un estudio piloto que describe las alteraciones histológicas que siguen a la cirugía bariátrica, buscando la evidencia clínica del daño del tejido que sigue a este tipo de cirugía, presumiendo también las alteraciones microscópicas.

En el 2010, Light y col.( 8 ) compararon los cambios histológicos del tejido dérmico y epidérmico así como la estructura del tejido adiposo en el mismo paciente antes y después de la cirugía bariátrica. La evaluación histológica de la piel de los pacientes postbariátricos presentó una estructura del colágeno pobremente organizada y fibrilar, degradación de la elastina, pocos fibroblastos y regiones con formación de cicatriz en áreas macroscópicamente normales. Los pacientes no postbariátricos presentaron una matriz regular de colágeno que contenía fibras de elastina sin fibroblastos o células endoteliales. Asimismo, en los pacientes postbariátricos el escáner calorimétrico diferencial mostró un incremento en la fase de transición y una disminución de la necesidad de temperatura para la desnaturalización del colágeno con un distanciamiento de las estrías coincidente con degradación de la matriz. Concluyen que el tejido de estos pacientes presenta signos significativos de daño de los componentes de la matriz extracelular independientemente del tiempo entre la realización de la cirugía plástica y el procedimiento bariátrico.

Nuestro objetivo en el presente trabajo es evidenciar los cambios adaptativos fisiomorfológicos, histológicos e inmunohistoquímicos celulares sufridos por la piel y la grasa de los pacientes con pérdida masiva de peso.

Material y método

Realizamos un estudio experimental, descriptivo, prospectivo y comparativo de casos y controles entre los pacientes que acudieron a la Unidad de Cirugía Plástica y Postbariátrica (Caracas, Venezuela), con deseo de someterse a un procedimiento de Cirugía Plástica para remodelación corporal en un período de 6 meses. La muestra final estuvo compuesta por los pacientes a los que se les realizó dermolipectomía abdominal, fue seleccionada al azar y se dividió en 2 grupos: Grupo A, formado por pacientes post-bariátricos, y Grupo B, compuesto por pacientes no post-bariátricos.

Incluimos en el estudio pacientes mayores de 18 años y menores de 65 años de edad, que firmaron un consentimiento informado y que cumplían estrictamente con el protocolo preoperatorio de nuestra Unidad de Cirugía Plástica y Postbariátrica, que consiste en que el paciente debe tener un mínimo de 1 año desde la cirugía bariátrica, 3 meses estable en su peso, con un índice de masa corporal (IMC) <30 Kg/m 2 para cirugías de contorno corporal y un IMC <35 Kg/m 2 para cirugías aisladas, estable en sus comorbilidades y con valores de laboratorio dentro de límites normales. Excluimos aquellos pacientes fumadores renuentes a renunciar al hábito.

Evaluamos las historias clínicas de los pacientes incluidos en el grupo de estudio final para el registro de las variables, y empleamos el programa SPSS versión 19 para la tabulación de los cuadros estadísticos.

Registramos el peso, la talla y el IMC de los pacientes casos y controles, así como la pérdida de peso lograda tras la cirugía bariátrica en los pacientes designados para el Grupo A. Con un punch de 4 mm, tomamos una biopsia de piel durante la cirugía de abdominoplastia en el área donde se colocó el drenaje ( Fig. 1 y 2 ).

Fig. 1 y 2.  Toma de muestra para biopsia de piel. 

Tuvimos en cuenta las variables independientes como sexo, edad, cirugía bariátrica realizada, IMC alcanzado en obesidad, IMC logrado tras la pérdida de peso y cantidad de peso perdido tras la cirugía bariátrica. Analizamos las muestras de piel mediante el estudio histomorfológico de los 2 grupos. Las muestras en fresco fueron debidamente fijadas con formalina al 10%. Se procedió al estudio macroscópico y a cortes histológicos que fueron debidamente procesados de acuerdo a los métodos convencionales a través de pasos sucesivos en alcoholes y xilol de concentración progresiva, cumpliendo fases de deshidratación, para finalmente ser incluidos en bloques de parafina. Se procedió al corte de los bloques y a la evaluación del estudio histológico de las secciones teñidas con hematoxilina-eosina.

Para el estudio inmunohistoquímico se realizaron cortes de 2 micras de espesor, en láminas previamente tratadas con poly-l-lisine (Sigma ®: Grupo Sigma-Aldrich, Merck, Alemania), secados en estufa a 56° C durante 30 minutos y seguidamente desparafinados en 3 baños de xileno durante 5 minutos cada uno y luego por 3 baños de alcoholes decrecientes (90%, 80%, 70%) hasta hidratar en agua. Posteriormente se hizo recuperación antigénica con Dako Target Retrieval Solution Low pH 6.0 (Dakocytomation cat K8005 ®: DakoCytomation A/S, división Dako, Dinamarca), en una Decloaking Chamber TX Nx Gen (Biocare cat. DC2012 ®: Biocare Medical, California, EE, UU.), con un protocolo de 110 °C durante 30 minutos. Al finalizar la recuperación se procedió a la inhibición de la peroxidasa endógena durante 10 minutos con peróxido de hidrógeno al 2%.

Los anticuerpos usados para detectar los antígenos fueron CD4 clon 4B12 con dilución 1:40 (Dako ® , Dinamarca; CD20 Clon L26 con dilución 1:100 (Biocare ® ); CD31 clon Pecam-1 con dilución 1:50 (Biocare ® ) y VEFG clon VE11 en dilución 1:300 (Invitrogen ®: Corporación Thermo Fisher Scientific, California, EE.UU.), los cuales fueron incubados durante 1 hora a temperatura ambiente. El sistema de detección usado fue de streptavidina –HRP, Starr Trekk Universal HRP system (Biocare ® ); se hizo el revelado con DAB y contrastado con Hematoxilina de Meyer.

Las variables dependientes fueron los hallazgos microscópicos encontrados en el análisis histológico e inmunológico de las biopsias de piel de los casos y controles. Comparamos y analizamos todos los datos obtenidos.

RESULTADOS

La muestra total fue de 29 pacientes, de los cuales los casos fueron 24 pacientes postbariátricos, y 5 pacientes no postbáriatricos que representan los controles.

La edad promedio de los casos postbariátricos fue de 37.92 años (rango entre 20 a 69 años). El 70.83% (n=17 casos) fueron de sexo femenino y 29.17% (n=7 casos) de sexo masculino ( Gráfico 1 ). El promedio de la talla fue de 1.56 cm en un rango desde 1.47 a 1.82 cm y el promedio del peso de 74.66 Kg, en un rango desde 55 a 136 Kg.

Gráfico 1.  Distribución de frecuencia de pacientes postbariátricos según sexo, en nuestro grupo de estudio 

En los controles la edad promedio fue de 41.6 años (rango entre 20 a 69 años). El 100% fueron de sexo femenino El promedio de la talla fue de 1.64 cm en un rango desde 1.58 a 1.70 cm y el promedio del peso fue de 65.4 Kg, en un rango entre 58 a 75 Kg.

La edad, sexo, talla, y peso entre casos y controles dio un resultado no significativo, con p = 0.537, p = 0.166, p = 0.791 y p = 0.122 respectivamente.

El promedio del IMC en los pacientes postbariátricos fue de 27.8 Kg/m 2 (rango entre 21.9 a 33.61 Kg/m 2 ) y el promedio de IMC en los controles fue de 24 Kg/m 2 (rango de 22.42 a 25.58 Kg/m 2 ), con una p = 0.064, no significativa.

El promedio de la pérdida de peso en los pacientes postbariátricos fue de 54.25 Kg, en un rango de 35 hasta 144 Kg.

En cuanto al tipo de cirugía bariátrica realizada en los pacientes postbariátricos, al 83.4% (n=20) se les realizó bypass gástrico, y al 16.6% (n=4) gastrectomía vertical (manga gástrica) ( Gráfico 2 ). En la Tabla I resumimos las características de los pacientes estudiados.

Tabla I.  Distribución de frecuencia y porcentajes de las características de los pacientes estudiados 

Grupo A (Postbariátricos) Grupo B (No postbariátricos)
% n % n
Edad (años)
< 40 62.5 15 60 3
40-69 37.5 9 40 2
Sexo
Masculino 29.17 7 0 0
Femenino 70.83 17 100 5
IMC (Kg/m2)
18-25 12.5 3 80 4
> 25 87.5 21 20 1
Tipo cirugía bariátrica
Gastrectomía vertical 20.83 5 0 0
Bypass gástrico 79.17 19 0 0
Ninguna 0 0 100 5
Promedio de pérdida de peso (Kg)
Sin pérdida de peso 0 0 100 5
30-49 50 12 0 0
≥ 50 50 12 0 0

Gráfico 2.  Distribución de frecuencia del tipo de cirugía bariátrica en los pacientes de nuestro grupo de estudio 

Las muestras de piel de los pacientes postbariátricos (Grupo A) presentaron cambios en el epitelio, y la totalidad de los casos mostraron hiperplasia y paraqueratosis.

A diferencia de lo anteriormente descrito, en los pacientes no postbariátricos (Grupo B) los cambios fueron inespecíficos, tales como hiperplasia focal en el 40% (n=2) que es un signo de cambios en el crecimiento del tejido en focos ( Fig. 3 ) También es de destacar que 2 de los 5 casos considerados presentaron hallazgos histopatológicos compatibles con queratosis actínica, caracterizada por hipercromacia nuclear asociada a atipia en un 40%, que es un cambio patológico de activación de las células a las noxas por causas externas como exposición solar crónica; estas lesiones están consideradas como premalignas por su riesgo de transformarse en carcinomas de patrón epidermoide. Un 20% (n=1) no presentó ningún tipo de lesión en el epitelio.

Fig. 3.  Microscopía óptica de una muestra de paciente del grupo control (no postbariátrico). Sobre una arquitectura normal se identifican cambios de inflamación linfocitaria (HE 20X). 

En cuanto a lo observado en las biopsias de tejido adiposo de los pacientes postbariátricos, el 66.6% (n=16) presentó fibrosis intersticial, el 50% (n=12) hipertrofia de la pared vascular, el 37.5% (n=9) necrosis grasa, y el 33.3% (n=8) no presentó lesión. El 100% de los pacientes no postbariátricos no presentó lesiones en el tejido adiposo ( Fig.4 ).

Fig. 4.  Microscopía óptica de una muestra de piel de lospacientes del Grupo A (casos). A. Fibrosis de los septos del tejido adiposo e hiperplasia de los vasos del intersticio (HE 40X). B. Necrosis grasa con microlobulación de adipocitos y borramiento de su contorno (HE 20X). 

En cuanto al tipo de inflamación encontrada en las biopsias de piel, en el 100% del grupo A se encontró un infiltrado inflamatorio perianexial que se define de carácter crónico; el 62.5% (n=15) de los pacientes presentó inflamación de grado leve (<25%) y el 37.5% (n=9) inflamación moderada (25-50%). En cambio, en los pacientes no postbariátricos se evidenció una inflamación difusa o leve de distribución uniforme en el 100% de los casos, la cual es inespecífica y normal, no patológica, sin preferencia de localización anatómica.

El 100% de los pacientes del Grupo A presentó fibrosis moderada de tipo esclerosis. El 87.5% (n=21) presentó esclerosis subepitelial y el 12.5% (n=3) esclerosis multifocal. Esta esclerosis es debida a que el número de histiocitos disminuye y los fibroblastos sintetizan colágeno de tipo cicatricial ( Fig.5 ). En los pacientes del Grupo B se evidenció elastosis en un 40% (n=2) de los casos, que es la acumulación anormal de elastina en la piel resultante de los efectos acumulativos de la exposición prolongada al sol, proceso conocido como fotoenvejecimiento. El 60% restante presentó: fibrosis leve el 20% (n=1), fibrosis moderada otro 20% (n=1) y la unión de fibrosis leve y moderada otro 20% (n=1). El 100% de las muestras de piel en los pacientes del Grupo A presentó cambios en el colágeno de la dermis, una ruptura del mismo, creando distorsión arquitectural. En los pacientes del Grupo B el 40% (n=2) presentó la misma ruptura debida a fotoenvejecimiento.

Fig. 5.  Microscopía óptica de una muestra de piel de los pacientes del Grupo A (casos). A. Fibroesclerosis con localización predominante en la dermis papilar. B. Desorganización con ruptura del colágeno e infiltrado perianexial de linfocitos (HE.20X). 

En nuestro estudio, la media de los CD4 en los pacientes postbariátricos fue de 12% (no significativa). Los linfocitos CD4+ se producen en minutos, tienen un papel fundamental en el daño de la interfase dermoepidérmica y la apoptosis debido a su acción citotóxica mediada por proteínas como la perforina o la granzima B. Los CD20 o linfocitos B, son los mediadores de la inmunidad humoral mediante inmunoglobulinas. Los CD20 estuvieron representados en nuestra muestra con una media del 9% (no significativa).

El factor de crecimiento del endotelio vascular es un factor de proliferación pronóstica. Los resultados arrojaron que en los pacientes del Grupo A, la proliferación pronóstica fue del 39.75% en comparación con el Grupo B en el que fue del 32% ( Fig. 6 ). El CD31 es un marcador específico del endotelio que marca revestimiento interno de la pared de los vasos, es decir, un marcador cuantitativo. El Grupo A presentó una media de 234 vasos en comparación con un promedio de 24.8 vasos para los pacientes del Grupo B.

Fig. 6.  Marcadores inmunohistoquímicos investigados de una muestra de piel de los pacientes del Grupo A (casos). A. CD4 para Linfocitos T. B. CD20 identificando los Linfocitos B. C. Marcador panendotelial CD31 haciendo inmunorreacción en los vasos de la angiogénesis. D. Factor de crecimiento del endotelio vascula, identificando señales de activación en las células del endotelio (IHQ 40X). 

Discusión

En 2005, Kreidstein( 9 ) propuso el término cutis pleonasmus (derivado del griego pleon = más) para denotar la redundancia de los pliegues cutáneos ptósicos debidos a la pérdida masiva de peso, diferenciando la entidad de otros trastornos y permitiendo la comunicación discreta de la condición entre médicos. Se trató en esta descripción inicial del fenómeno de un paciente con cutis pleonasmus en brazos, abdomen y cara medial de muslos. La entidad es distinta de otros trastornos de laxitud cutánea tales como cutis laxa congénita y adquirida, elastolisis de la dermis y cutis laxa granulomatosa, entre otras.

Los beneficios de la pérdida de peso se han convertido en un desafío para la salud pública mundial en el siglo XXI. Si bien la cirugía bariátrica comienza a perfilarse como el método más eficaz para la corrección a largo plazo de la obesidad extrema, definida como IMC ≥40 Kg/cm 2 , el adelgazamiento corporal masivo conlleva manifestaciones dermatológicas poco vistas y estudiadas hasta ahora. La pérdida de peso disminuye la elasticidad cutánea y ocasiona un exceso de laxitud, lo cual provoca flacidez de la piel, de los músculos y de los ligamentos dérmicos lo que deriva en adaptación celular y corporal al cambio. Los pacientes obesos presentan cambios en la piel y el colágeno. Estos incluyen alteraciones en la función de barrera, linfedema, y cambios en las actividades de las glándulas sebáceas. Frecuentemente la obesidad está acompañada de acantosis nigricans, que está asociada con resistencia a la insulina y otras dermatosis como distensión de las estrías de la piel.( 9 )

Torre Fraga( 10 ) tradujo la frase latina al español contemporáneo como cutis pleonásmico, poniendo énfasis en la importancia de generalizar el uso de la expresión para identificar la entidad de manera específica. El cutis pleonásmico afecta a grandes extensiones del cuerpo como brazos, muslos, mamas, región lumbar, glúteos y abdomen, creando pliegues cuyo volumen es proporcional a las complicaciones entre las que se incluyen las dermatosis intertriginosas, la fragilidad cutánea, las alte- raciones de la funcionalidad tales como movilidad, accidentes frecuentes y trastornos psicológicos.( 9 - 11 )

En nuestro estudio, el promedio de la talla de los pacientes postbariátricos fue de 1.56 m y el promedio del peso fue de 74.66 Kg, con un IMC de 27.8 Kg/m 2 en promedio. A diferencia con el estudio de David Light,( 8 ) el promedio de la talla de los pacientes fue de 1.64 cm y el promedio del peso fue de 84.8 Kg, teniendo un promedio de IMC de 31 Kg/m 2 . Observamos que nuestra casuística tienen un IMC menor que los descritos en la literatura.

El promedio de la pérdida de peso en nuestros pacientes postbariátricos fue de 54.25 Kg con un rango de 35 hasta 144 Kg, a diferencia del estudio de David Light( 12 ) en el que la pérdida de peso desde la cirugía bariátrica hasta la postbariátrica fue en promedio de 60 Kg, con un rango desde 84.8-144.8 Kg.

En el estudio de David Light( 8 ) la piel de los pacientes no postbariátricos tiene una matriz dérmica con uniformidad e indemnidad del colágeno y el hallazgo de delgadas fibras de elastina, en correcta disposición. Los pacientes bariátricos presentan una inflamación crónica, fibrosis del colágeno con adelgazamiento dermal y degradación de la elastina. Asocian a esta inflamación contínua la elevación de la leptina, interleukina 6 y del factor de necrosis tumoral, y explican que la cantidad reducida de colágeno en los pacientes postbariátricos se debe a la reducción de la unión debido a la glicosilación. La degradación de elastina es la que forma las estrías.

En nuestro estudio los pacientes postbariátricos en su totalidad presentaron cambios similares a los de esta serie referencial, con hiperplasia compensadora y paraqueratosis, infiltrado inflamatorio perianexial leve y moderado. También presentaron fibrosis representada en la esclerosis subepitelial y multifocal. El infiltrado inflamatorio perianexial es una dermatosis adquirida por inflamación crónica.

En nuestra experiencia evidenciamos en el 100% de la muestra postbariátrica que la dermis sufre esclerosis, que es la atrofia esclerosante de la piel con condensación de los elementos de la dermis. Se caracteriza por cambios inflamatorios y fibrosis del tejido conjuntivo producida por vasculitis de pequeños vasos y depósitos de colágeno. No obstante, esos discretos cambios de elasticidad se traducen, clínicamente, en complicaciones de los procedimientos de cirugía de contorno corporal, tales como dehiscencia, formación de seromas y hematomas, infecciones cutáneas, celulitis y necrosis de piel. Los pacientes postbariátricos son propensos a presentar dehiscencias de las líneas de sutura.

En nuestro estudio evidenciamos que la totalidad de la muestra de los pacientes postbariátricos presentó paraqueratosis, siendo este hallazgo importante para dicha predisposición. La paraqueratosis es la dermatosis caracterizada por la formación anormal de células córneas de la piel o epidermis causada por un trastorno de la queratinización, persistencia de los núcleos, formación de queratina y humedad y tumefacción de las células córneas, con disminución de la capa granulosa y aumento del estrato de Malpighi.( 1 ) El engrosamiento de la piel se define como una epidermitis o inflamación, la cual crea irritación, por lo que esta capa externa se separa no pudiéndose acoplar a la elasticidad del resto de la piel.

La obesidad está asociada a alteraciones en la micro y macrocirculación, y en ciertos estudios está documentada la disminución del flujo sanguíneo cutáneo y el reclutamiento de los capilares. Por otra parte la obesidad se asocia a persistencia de reacción inflamatoria del tejido, cuya cronicidad también contribuye a la baja perfusión que finalmente conlleva la modificación de la estructura del colágeno.

El grupo A (casos) en su totalidad, en nuestro estudio, presentó ruptura de colágeno y distorsión arquitectural; esto se traduce en una pérdida de la estabilidad mecánica de la membrana basal así como en una pérdida de la fijación de los glicosaminoglicanos y del ácido hialurónico, es decir, en deshidratación. La pérdida estructural de colágeno y de fibras elásticas es debida a varios factores tales como la falta de estrógenos por pérdida de los adipocitos y una declinación en la síntesis de los entrecruzamientos de colágeno. Esto se traduce en desórdenes severos del tejido conjuntivo.

La fibrosis como expresión de hiperplasia del colágeno comprime los vasos existentes e induce un estado de hipoxia sostenido, lo cual por una parte genera la esclerosis y por otra parte genera un estímulo angiogénico también compensador que hemos registrado en nuestro estudio con la expresión del CD31 como marcador panendotelial, el cual identifica los vasos ya formados y la presencia de marcaje en blancos de células también endoteliales para el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), el cual representa un efecto que predice la amplificación que a futuro ordena la neoformación vascular,( 5 ) definiendo que los pacientes postbariátricos tendrán una mayor cantidad de vasos de neovascularización.

La población de pacientes con obesidad mórbida se ha convertido en un problema de salud pública en varios países. La cirugía bariátrica ha avanzado lo suficiente como para ser una alternativa segura en la solución del problema. Los pacientes logran en efecto superar problemas de salud tanto físicos como funcionales, pero las consecuencias en la piel terminan siendo un problema. La pérdida de nutrientes tanto por déficit de absorción como por falta de ingesta, trae como consecuencia el deterioro de la superficie cutánea, lo cual, en mayor o menor grado, predispone a complicaciones cuando se asocian cirugías. Conocer que, además de la piel el estrato graso también se ve afectado, nos advierte de la necesidad de no combinar procedimientos que agredan mas a los tejidos. La asociación de liposuccíón, por ejemplo, puede agregar un factor traumático a la capa grasa cercana a las heridas, lo cual podría traer como consecuencia más complicaciones de la herida quirúrgica. El patrón histológico encontrado nos orienta a la necesidad de plantear un esquema nutricional hiperproteico en estos pacientes como preparación previa a la cirugía y lograr un mejor aporte de nutrientes a los tejidos. Asimismo, la incorporación de oxigenación hiperbárica, que fomenta la actividad celular de los tejidos, se justificaría como parte del protocolo de manejo de esta población de pacientes.

Tenemos un mundo por delante para seguir descubriendo en estos pacientes; sin embargo, los cirujanos plásticos y reconstructivos que trabajamos sobre la piel, grasa y músculo principalmente, debemos conocer las características particulares de nuestros pacientes no solo por las enfermedades preexistentes que afecten dichos estratos, sino porque esta entidad común en nuestros días afecta significativamente a todas las áreas que manejamos en nuestros procesos reconstructivos.

El conocer que existe un patrón histológico postbariátrico nos hace ser aún mas cuidadosos en la manipulación de los tejidos durante la cirugía, a fin de evitar cualquier daño adicional. La exposición de las superficies a temperaturas altas, el trauma de los colgajos, o la desecación de los tejidos, pueden adicionar mas daño a las estructuras que, como ya conocemos, tienen alteraciones preexistentes.

Debemos advertir a los pacientes que van a ser sometidos a cirugía postbariátrica de que existe una mayor susceptibilidad a padecer complicaciones locales (dehiscencia, necrosis grasa, epidermolisis, celulitis) e inclusive detallarlas en el consentimiento informado que el paciente firma antes del acto quirúrgico.

Es importante el abordaje multidisciplinario de los pacientes postbariátricos y la creación de protocolos preoperatorios que nos permitan un mejor manejo de los mismos para disminuir las posibles complicaciones peri y postoperatorias y obtener los mejores resultados posibles.( 12 ) Es por ello que el conocimientotanto de la anatomía como de la histología e inmunología de los tejidos de estos pacientes nos ayudan a planificar adecuadamente nuestras cirugías, protocolizando los procedimientos que en ellos vamos a realizar.

Conclusiones

Los procedimientos bariátricos representan la alternativa quirúrgica para tratar la obesidad, al mejorar las condiciones metabólicas y comorbilidades en esta población de pacientes. La cirugía postbariátrica contempla los procedimientos para mejorar el contorno corporal. A fin de favorecer el manejo y las complicaciones de las cirugías postbariátricas es necesario conocer los cambios histológicos en la grasa, dermis y epidermis que sufren los pacientes después de ser sometidos a cirugía bariátrica.

Existe en estos pacientes un patrón de remodelación del tejido que se caracteriza por proliferación con degeneración del tejido fibroso con cambios de fragmentación del colágeno y tendencia a la esclerosis con localización predominante en la dermis papilar. Hay inflamación crónica moderada predominante con proliferación de la microvasculatura como expresión de angiogénesis de punto de partida reparativo. En el tejido adiposo se identifica engrosamiento de los septos fibrosos intersticiales y de la membrana citoplasmática, agrandamiento nuclear, tendencia al colapso de la pared y en un significativo número de los casos estudiados, presencia de necrosis grasa. Esto finalmente determina una sumatoria de hallazgos morfológicos diferenciales que configuran lo que consideramos el patrón histológico postbariátrico.

Agradecimientos

Al Dr. Mariano Fernández, médico estadista, Jefe de Investigación de la Escuela de Medicina Luis Razetti de la Universidad Central de Venezuela, por su valioso aporte en el análisis de los datos de este trabajo.

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Recibido: 25 de Octubre de 2018; Aprobado: 22 de Noviembre de 2018

Dra. Linda Lorena Rincón Rubio Unidad de Cirugía Plástica y Postbariátrica Apartado postal 90314 El Hatillo, Caracas 1080 Venezuela Correo electrónico: plasticabariatrica@gmail.com

Conflicto de intereses: los autores declaran no tener ningún interés financiero relacionado con el contenido de este artículo.

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