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Revista Española de Enfermedades Digestivas

versión impresa ISSN 1130-0108

Rev. esp. enferm. dig. vol.100 no.5 Madrid may. 2008

 

CARTAS AL DIRECTOR

 

Isquemia intestinal por émbolos de colesterol

Cholesterol embolism causing ischemic colitis

 


Palabras clave: Síndrome de embolia múltiple por colesterol. Ateroembolismo. Cristales de colesterol.

Key words: Cholesterol emboli syndrome. Atheroembolism. Cholesterol clefts.


 

Sr. Director:

El síndrome de embolia múltiple de colesterol se produce por el desprendimiento de microcristales de colesterol de las placas arterioescleróticas de la aorta y grandes vasos, causando la oclusión de arteriolas de menos de 200 micras de diámetro en diferentes territorios (1,2). Fue descrito por Panum en 1862, si bien no recibió atención por parte de la comunidad científica hasta la descripción de Flory en 1945 de nueve pacientes en una serie de 267 autopsias (3,4).

Típicamente afecta a varios órganos, con mayor frecuencia a riñón, páncreas y circulación periférica, pero también puede afectar al tracto gastrointestinal, corazón, cerebro y retina. Los síntomas más característicos son fallo renal agudo, livedo reticularis, hipertensión y cambios gangrenosos en la piel.

Aproximadamente 1/5 de estos pacientes sufren isquemia del tracto gastrointestinal, que con frecuencia pasa desapercibida pues la circulación colateral evita el infarto (5).

Exponemos el caso clínico de un paciente que presentó afectación intestinal de tipo isquémico provocada por embolismo de cristales de colesterol, así como otras manifestaciones isquémicas de la misma causa, dentro del cuadro clínico del síndrome citado. Se trata de un paciente varón, de 75 años de edad, que acude a urgencias por deterioro del estado general, dolor abdominal y diarrea de 15 días de evolución. Entre sus antecedentes destacan HTA, diabetes, amputación de una falange, sangrado digestivo, gangrena de Fournier y úlcera rectal con fístula recto-prostática. A la exploración presenta fiebre de 38 ºC, mala perfusión periférica, dolor a la palpación en hemiabdomen derecho con defensa local y peritonismo. Las pruebas complementarias revelan deterioro de la función renal y discreta leucocitosis. La TC abdominal muestra fístula rectoprostática ya conocida y absceso perirrectal, trombosis parcial de la aorta abdominal y engrosamiento de la pared del colon que sugiere patología isquémica, por lo que el paciente se interviene de urgencia encontrando isquemia no gangrenosa de colon y pequeño absceso pélvico. Se realiza lavado, drenaje y colostomía. A la apertura del colon observamos una mucosa engrosada, pálida, recubierta de granulomas blanquecinos. La biopsia de esta mucosa nos dará el diagnóstico, pues en ella el patólogo observa la presencia de émbolos de colesterol en las arteriolas de la submucosa (Fig. 1), que producen un cuadro isquémico florido en la mucosa y cambios inflamatorios inespecíficos en la submucosa y en la muscularis propia. Existe una exudación eruptiva de abundante fibrina y neutrófilos a la superficie del colon produciendo una membrana piógena. El diagnóstico es colitis isquémica secundaria a émbolos de colesterol en arterias de la submucosa.

Sin duda esta es la causa de la lesión fistulosa del recto y de las lesiones mucosas de otras zonas del tubo digestivo. Es también muy probable que sea el origen de la gangrena de Fournier y de la lesión de los dedos producida hace ya años.

El paciente evolucionó desfavorablemente a pesar de tratamiento intensivo con drogas vasoactivas, ventilación mecánica, antibioterapia de amplio espectro y hemofiltración, y falleció a los diez días de la intervención en situación de fallo multiorgánico.

 

Discusión

El síndrome por embolia múltiple de colesterol es una entidad poco frecuente pero bien definida. La mayoría de los casos publicados se produjeron tras cirugía vascular o manipulación aórtica, pero también existen casos espontáneos. Hay que tener en cuenta esta posibilidad en aquellos casos de isquemia intestinal sin otra causa aparente, pues puede ser la primera manifestación de una ateromatosis oculta. Las pruebas complementarias son inespecíficas. El diagnóstico se basa en un alto índice de sospecha y en la demostración histopatológica de los cristales de colesterol en las arteriolas de los órganos afectados.

No existe tratamiento eficaz y este es básicamente de soporte. Algunos autores han tenido buenos resultados con iloprost, un análogo de la prostaciclina que actúa como vasodilatador y antiagregante plaquetario, contribuye a estabilizar el endotelio y tiene propiedades citoprotectoras (6).

El tratamiento anticoagulante no es eficaz e incluso podría precipitar el proceso. Es importante la prevención mediante la utilización de catéteres poco traumáticos y la manipulación cuidadosa de los mismos. Si existen síntomas de embolismo de colesterol se considera contraindicado el realizar intervenciones vasculares. El manejo más adecuado sería conservador, evitando tanto la cirugía como la angiografía o la anticoagulación.

 

M. J. García Brao, I. Mella García, E. Rodríguez Martínez,
F. Bahamonde Calvelo, J. I. Rivas Polo y J. Machuca Santa Cruz

Servicio de Cirugía General B. Hospital Juan Canalejo. La Coruña

 

Bibliografía

1. Hendel RC, Cuenoud HF, Giansiracusa D, Alpert JS. Multiple cholesterol emboli syndrome. Arch Intern Med 1989; 149: 2371-4.        [ Links ]

2. Holly DC, Zachary PE. Cholesterol embolization leading to small and large bowel infarction. AJG 1995; 90 (11): 2075-6.        [ Links ]

3. Panum PL. Experimentelle beitrage zur lehre von der embolie. Virchows Arch Pathol Anat Physiol 1862; 25: 308-10.        [ Links ]

4. Flory CM. Arterial occlusion produced by emboli from eroded aortic atheromatous plaques. Am J Pathol 1945; 21: 549-65.        [ Links ]

5. Ben-Horin S, Bardan E, Barshack I, Zaks N, Livneh A. Cholesterol crystal embolization to the digestive system: Characterization of a common, yet overlooked presentation of atheroembolism. AJG 2003; 98 (7): 1471-9.        [ Links ]

6. Elinav E, Chajek-Shaul T, Stern M. Improvement en cholesterol emboli syndrome after iloprost therapy. BMJ 2002; 324: 268-9.        [ Links ]

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