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Revista Española de Enfermedades Digestivas

versión impresa ISSN 1130-0108

Rev. esp. enferm. dig. vol.101 no.9 Madrid sep. 2009

 

CARTAS AL DIRECTOR

 

Crioglobulinemia mixta asociada a virus de la hepatitis C. Diagnóstico mediante biopsia renal transyugular

Mixed cryoglobulinemia associated with hepatitis C virus. Diagnosis by transjugular renal biopsy

 

 


Palabras clave: Crioglobulinemia mixta. Virus de hepatitis C. Biopsia renal transyugular.

Key words: Mixed cryoglobulinemia. Hepatitis C virus. Transjugular renal biopsy.


 

Sr. Director:

La infección crónica por el virus de la hepatitis C (VHC) se ha asociado epidemiológicamente con una gran variedad de manifestaciones extrahepáticas basadas fundamentalmente en mecanismos autoinmunes y linfoproliferativos (1).

La crioglobulinemia mixta (CM) es la primera enfermedad extrahepática asociada al VHC en la que se demuestra su papel etiopatogénico (2). Se trata de una enfermedad multisistémica producida por el depósito de inmunocomplejos circulantes (crioglobulinas) en los vasos sanguíneos de mediano y pequeño calibre. Aproximadamente en el 25% de los casos, hay afectación renal. Uno de los problemas más importantes en los pacientes cirróticos descompensados es la valoración de la función renal, fundamentalmente en pacientes con signos clínicos de patología glomerular; este dato es de gran importancia puesto que un diferente diagnóstico puede requerir aproximaciones terapéuticas diferentes. En este sentido, la biopsia renal es un procedimiento potencialmente útil pero difícil de realizar en pacientes cirróticos con coagulopatía. La biopsia renal transyugular puede facilitar la obtención de tejido renal en presencia de alteración de la coagulación y posibilitar un adecuado diagnóstico diferencial.

Presentamos el caso de un paciente, que presenta asociación de VHC con CM, en el que el diagnóstico se realiza mediante biopsia renal transyugular poniéndose de manifiesto la importancia, así como la dificultad de la valoración de la función renal en pacientes cirróticos.

 

Caso clínico

Se trata de un varón de 60 años de edad con antecedentes personales de hipertensión arterial e insuficiencia renal crónica hipertensiva y hepatopatía crónica VHC, sin episodios de descompensación ni tratamiento antiviral previo. Ingresa por una primera descompensación edemoascítica asociada a reagudización de insuficiencia renal crónica. En el estudio analítico realizado al ingreso destacaba urea 169 mg/dl, creatinina 2,8 mg/dl, bilirrubina total 0,6 mg/dl, AST 45 UI/L, ALT 33 UI/L, fosfatasa alcalina 85 U/L, LDH 393 UI/L, GGT 27 UI/L, proteínas totales 7,5 g/dl, albúmina 3,9 g/dl, sodio 140 mmol/l, potasio 5,2 mmol/l, cuantificación ARN VHC (PCR): 5.530.000 UI/ml. Genotipo VHC: 1B. Orina: eliminación urinaria de Na 13 mEq/l. Aclaramiento de crea-tinina 21,49 ml/min. No proteinuria. Se realiza paracentesis evacuadora en urgencias por compromiso mecánico. El paciente desarrolla un hematoma subcutáneo secundario importante y un deterioro progresivo de función renal. Ante la ausencia de proteinuria, se atribuye a un origen multifactorial por anemia secundaria a hematoma y paracentesis. Se procedió a transfusión sanguínea y expansión de volumen, sin mejoría. A los 15 días se añade al cuadro clínico febrícula persistente, artromialgias generalizadas, púrpura palpable en miembros inferiores y parestesias. Analíticamente persiste deterioro progresivo de la función renal, alcanzando cifras de creatinina plasmática de 6,5 mg/dl y disminución del aclaramiento de creatinina (10,10 ml/min), objetivándose además, coincidiendo con el deterioro clínico, hematuria y proteinuria (0,15 g/l). La aparición por primera vez de crioglobulinemia, la disminución de las cifras de complemento y la presencia de una vasculitis leucocitoclástica, sugería la existencia de una CM asociada a VHC y glomerulonefritis secundaria, por lo que se solicita a la sección de hemodinámica la realización de biopsia hepático-renal transyugular confirmándose histológicamente la existencia de glomerulonefritis proliferativa mesangial (Fig. 1). Se inicia tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día por vía intravenosa, desestimándose plasmaféresis así como otros tratamientos inmunosupresores dado el estado general, nutricional y los parámetros de función renal del paciente. A pesar del tratamiento instaurado, el deterioro de la función renal fue progresivo. El paciente entra en programa de hemodiálisis periódica a los 3 meses del ingreso hospitalario, situación en la que se mantiene a la espera de valoración de inclusión en lista de espera de doble trasplante hepático y renal.

 

Discusión

Entre las manifestaciones clínicas de la CM más comunes destaca la púrpura, que con frecuencia se acompaña de artralgias, mialgias, debilidad de miembros inferiores, fiebre y astenia. Aproximadamente en el 25% de los casos, hay afectación renal (3), que por lo general consiste en una glomerulonefritis membranoproliferativa. Se manifiesta como proteinuria con o sin hematuria, síndrome nefrítico o nefrótico hasta la progresión variable hacia la insuficiencia renal. El diagnóstico se realiza mediante la detección de depósitos de IgM e IgG y complemento en los tejidos afectados, sobre todo en los vasos, y mediante la constatación de la precipitación de estas inmunoglobulinas en el suero a temperaturas frías. En el caso de los pacientes cirróticos con coagulopatía, es de elección la biopsia renal por vía transyugular. Este procedimiento se inicia a finales de la década de los 90; las indicaciones iniciales fueron fundamentalmente la contraindicación de biopsia por vía percutánea, obesidad mórbida (4) o sospecha de tumor vascular, aunque posteriormente se incorporaron otras como la conveniencia de realización de estudio hemodinámico hepático (5) o la necesidad de realizar estudio histológico de otros órganos. Es especialmente útil cuando se considera el trasplante hepático como alternativa terapéutica siendo considerado el diagnóstico de síndrome hepatorrenal (6); en este caso la histología es esencial para decidir entre trasplante renal, transplante hepático-renal o no trasplante. Mediante control fluoroscópico, abordando al paciente por la vena yugular, cava superior y cava inferior, se introduce la aguja hasta el parénquima renal a través de la vena renal. La técnica se realiza mediante agujas de distinta longitud entre 60 y 70 centímetros, con mecanismo aspirativo o cortante con mecanismo automático, habiendo obtenido estas últimas, al menos en hígado, mayor rendimiento en la obtención de muestras adecuadas para realizar el diagnóstico (7).

En cuanto al tratamiento, se ha comprobado una respuesta favorable al interferón pegilado a 2B y rivabirina. En los casos de enfermedad severa o rápidamente progresiva, se han empleado tradicionalmente los corticoides, la ciclofosfamida y otros inmunosupresores y la plasmaféresis. Trabajos recientes han señalado la respuesta al tratamiento con rituximab (8), un anticuerpo monoclonal murino contra el receptor CD20 de los linfocitos B. Parece ser eficaz en la remisión clínica, aunque hay poca respuesta a los casos que tienen afectación renal proponiéndose tratamientos combinados.

El trasplante renal y en no pocas ocasiones la indicación de doble trasplante hepático y renal, será la opción terapéutica en aquellos casos de enfermedad terminal, no obstante, la reaparición de la enfermedad hepática y renal suele ser la norma, constituyendo esto el principal factor limitante para considerar el trasplante como la mejor opción terapéutica.

 

M. Lozano Maya, M. Aldeguer Martínez, R. Bañares Cañizares, I. Yepes Barreto,
A. Ponferrada Díaz, P. Rodríguez Benítez1, E. Niembro de Rasche2 y E. Cos Arregui

Servicios de Aparato Digestivo, 1Nefrología y 2Anatomía Patológica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

 

 

Bibliografía

1. Medina J, García-Buey L, Moreno-Otero R. Hepatitis C virus-related extra-hepatic disease aetiopathogenesis and mangement. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20: 129-41.        [ Links ]

2. Lunel F, Musset L. Hepatitis C virus infection and cryoglobulinemia. J Hepatol 1998; 29: 848-55.        [ Links ]

3. Ferri C, Sebastiani M, Giuggioli D, et al. Mixed cryoglobulinemia: demographic, clinical, and serologic features and survival in 231 patients. Semi Arthritis Rheum 2004; 33: 355-74.        [ Links ]

4. Fine DM, Arepally A, Hofmann LV, Mankowitz SG, Atta MG. Diagnostic utility and safety of transjugular kidney biopsy in the obese patient. Nephrol Dial Transplant 2004; 19: 1798-2002.        [ Links ]

5. Senzolo M, Burra P, Cholongitas E, Lodato F, Marelli L, Manousou P, et al. The transjugular route: the key hole to the liver world. Dig Liver Dis 2007; 39(2): 105-6.        [ Links ]

6. Guevara M, Rodes J. Hepatorrenal syndrome. Int J Biochem Cell Biol 2005; 37: 22-6.        [ Links ]

7. Bañares R, Alonso S, Catalina MV, Casado M, Rincon D, Salcedo M, et al. Randomized controlled trial of aspiration needle versus automated biopsy device for transjugular liver biopsy. J Vasc Interv Radiol 2001; 12(5): 583-7.        [ Links ]

8. Roccatello D, Baldovino S, Rossi D, et al. Long-term effects of anti-CD20 monoclonal antibody treatment of cryoglobulinaemic glomerulonephritis. Nephrol Dial Transplant 2004; 19: 3054-61.        [ Links ]

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