NOTA CLÍNICA

 

Hematoma hepático tras CPRE: presentación de dos nuevos casos

Hepatic hematoma after ERCP: two new case reports

 

 

María del Moral Martínez, Ana Delgado Maroto, María Eloísa Cervilla Sáez de Tejada, Francisco Javier Casado Caballero y Francisco Javier Salmerón Escobar

UGC Aparato Digestivo. Hospital Universitario San Cecilio. Granada

Dirección para correspondencia

 

 

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RESUMEN

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es una técnica endoscópica con un riesgo de complicaciones secundarias que oscila del 2,5-8%. Las complicaciones que con más frecuencia se presentan son la pancreatitis, procesos infecciosos, hemorragia o perforación. El hematoma hepático secundario a CPRE es una rara y potencialmente grave complicación con pocos casos descritos en la literatura. A continuación presentamos dos casos de hematomas hepáticos secundarios a la realización de CPRE, realizando una revisión de la bibliografía y de las posibles opciones terapéuticas.

Palabras clave: Hematoma hepático. CPRE. Complicación.

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ABSTRACT

ERCP is an endoscopic procedure with a complication risk ranging from 2.5 to 8%. The most frequent complications are pancreatitis, cholangitis, hemorrhage or perforation. Hepatic hematoma after ERCP is a potentially serious, rare complication. Not many cases are reported in the literature. We present here two new cases of hepatic hematoma following ERCP along with a review of the literature and possible therapeutic options.

Key words: Hepatic hematoma. ERCP. Complication.

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Introducción

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es una técnica endoscópica con un riesgo de complicaciones que oscila entre el 2,5 y el 8%. Las complicaciones más frecuentes son pancreatitis, colangitis, hemorragia o perforación. El hematoma hepático secundario a CPRE es una complicación rara y potencialmente grave. Hay pocos casos descritos en la literatura. Presentamos dos casos de hematomas hepáticos secundarios a la realización de CPRE y realizamos una revisión de la bibliografía y de las posibles opciones terapéuticas.

 

Caso clínico 1

Presentamos el caso de una mujer de 37 años que ingresó de forma programada para realización de CPRE por coledocolitiasis diagnosticada mediante colangiopancreatografía por resonancia magnética (colangio-RMN) una semana antes. En el momento del ingreso se encontraba asintomática. La paciente no presentaba antecedentes personales ni familiares de interés. En la exploración destacaba una ictericia cutáneo-mucosa marcada. La analítica mostró: bilirrubina total (BT) 7,91 mg/dl, bilirrubina directa (BD) 7,13 mg/dl, alanina aspartatotransferasa (AST) 366 U/l, alanina aminotransferasa (ALT) 407 U/l, GGT 812 U/l y fosfatasa alcalina (FA) 332 U/l, sin alteraciones en el resto.

Se realizó una CPRE en la que se observó una papila pequeña, difícil de canular, accediendo en dos ocasiones al conducto pancreático. Se realizó un precorte y se consiguió acceder al colédoco que estaba dilatado, con un cálculo impactado de unos 2 cm de diámetro. Se llevó a cabo una papilotomía amplia y se extrajo el cálculo con ayuda del balón de Fogarty, evidenciándose salida de bilis retenida con algún resto de pus.

A las seis horas de la realización de la CPRE, la paciente comenzó con dolor abdominal difuso, intenso, asociado a malestar general. No presentaba fiebre ni sensación distérmica. En una analítica urgente se observó una amilasa de 1702 U/l sin otras alteraciones. Se realizó diagnóstico de pancreatitis aguda post-CPRE, indicando sueroterapia, dieta absoluta, perfusión analgésica y monitorización de constantes. A las pocas horas la paciente sufrió un cuadro presincopal con persistencia del malestar general y dolor abdominal intenso, y se objetivó tensión arterial (TA) de 85/45 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) de 120 lpm y SatO₂ del 97% sin aporte de O₂, por lo que se solicitó nuevo control analítico para valorar posibles complicaciones.

Una nueva analítica evidenció un descenso marcado de la hemoglobina (Hb) de 12 a 7,6 g/dl, junto con la hiperamilasemia ya conocida, sin elevación de reactantes de fase aguda ni otras alteraciones. La paciente no había presentado deposiciones melénicas ni hematemesis, ni se evidenció exteriorización alguna del sangrado. Ante estos hallazgos, se solicitó tomografía computarizada (TC) abdominopélvica para descartar posibles complicaciones. En las imágenes de la TC se apreciaron dos grandes colecciones hipodensas subcapsulares/intraparenquimatosas, una de ellas en lóbulo hepático izquierdo y de 70 x 107 x 120 mm, y otra que afectaba a la subtotalidad del lóbulo hepático derecho (LHD), compatibles ambas con hematomas. Se observó una pequeña cantidad de aire intraparenquimatoso subfrénico en contacto con la colección del LHD. Se apreció permeabilidad de la arteria hepática y vena porta, y no se objetivó extravasación de contraste (Fig. 1).

 

 

Se inició transfusión de hematíes y antibioterapia intravenosa y se trasladó a la paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos para estabilización y control. En una arteriografía urgente no se apreció extravasación del contraste. Dado que la paciente se estabilizó satisfactoriamente, y se encontraba apirética y con buen estado general, manteniendo niveles estables de hemoglobina, se decidió mantener actitud expectante.

A las dos semanas continuaba apirética y sin evidencia de resangrado, por lo que se le dio el alta.

La paciente se sometió a revisiones mensuales en consulta con control analítico y ecográfico, sin observarse repercusión clínica ni analítica y evidenciando disminución progresiva del tamaño de las lesiones en los controles de imagen. A los seis meses del alta, se realizó una nueva TC abdominal de control en la que persistían las dos colecciones hipodensas localizadas en región subfrénica por encima de los lóbulos hepáticos derecho e izquierdo, aunque habían disminuido significativamente de tamaño, midiendo aproximadamente 11 x 8,5 x 10,5 cm y 2,8 x 2,6 x 2,3 cm (diámetros anteroposterior x transversal x lateral respectivamente).

 

Caso clínico 2

Mujer de 60 años, sin antecedentes personales de interés, que ingresó desde el Servicio de Urgencias por cuadro sugerente de colangitis. Durante su ingreso se realizó colangio-RMN que evidenció una litiasis de 7,7 mm enclavada en el colédoco, a unos 4,4 cm de la papila, con dilatación de la vía biliar intra y extrahepática. Ante estos hallazgos se decidió realizar una CPRE en la que no se consiguió canular la papila de Vater. Dos días después, ante la persistencia de la ictericia, se realizó una nueva CPRE que mostró un coágulo fresco cubriendo la papila. Tras retirarlo, se accedió a la vía biliar, observando el cálculo descrito en la colangiorresonancia, que fue extraído tras realizar una esfinterotomía biliar. Finalmente, se inyectó adrenalina diluida en la papila, la cual continuaba con signos de hemorragia reciente.

A los siete días tras el alta, la paciente acudió de nuevo al Servicio de Urgencias por fiebre, dolor abdominal y astenia intensa. Analíticamente, destacaba Hb 8,6 g/dl, hematocrito (Hto) 27,2%, leucocitos 10.000 U/ml con 68% de polimorfonucleares, plaquetas 627.000 U/ml, y proteína C-reactiva (PCR) 187,4 mg/l. Se realizó una ecografía abdominal donde se observó una lesión ocupante del espacio (LOE) hepática de unos 10 x 6 cm en segmento III, con características ecográficas de absceso. Se intentó el drenaje percutáneo, que no fue posible debido a la densidad de la lesión. Se realizó biopsia con aguja fina y en el cultivo del material obtenido se aisló Enterobacter cloacae.

Una TC abdominal de control tras el tratamiento antibiótico mostró la lesión descrita previamente, que correspondía a un posible hematoma hepático (Fig. 2). Ante la persistencia de fiebre elevada se colocó un catéter de drenaje de 8 Fr.

 

 

Tras el drenaje, la paciente permaneció asintomática, apirética y hemodinámicamente estable. Se realizaron ecografías abdominales semanales para control evolutivo del hematoma que mostraron la disminución progresiva del mismo. Tras seis semanas, se retiró el drenaje sin observar complicaciones.

 

Discusión

La CPRE es una técnica endoscópica cuya tasa de complicaciones varía del 2,5 al 8%, con una mortalidad del 0,5-1%. Las complicaciones más frecuentemente descritas son la pancreatitis aguda (1-7%), la colangitis aguda (1,4%), la hemorragia (1%) o la perforación duodenal (1%) (1). Sin embargo, existe una serie de complicaciones que se producen de forma excepcional, como es el caso del hematoma hepático.

El hematoma hepático post-CPRE es una complicación rara cuya frecuencia ha sido poco documentada. Hemos realizado una revisión de los casos descritos en la literatura, introduciendo en PubMed los términos "hepatic haematoma after ERCP" y "ERCP complications"; se han encontrado 25 casos descritos hasta la fecha (Tabla I).

 

 

La etiopatogenia no es totalmente conocida, por lo que se han establecido dos hipótesis. Una de ellas propone que la lesión sería producida por el paso de la guía con la que se suele canular el colédoco, que perforaría la vía biliar y dañaría así el parénquima hepático, produciendo rotura de vasos sanguíneos y el paso de aire al conducto biliar y al hematoma, lo que justificaría la presencia de aire subfrénico en la TC de nuestra primera paciente. La otra teoría considera que el daño hepático sería secundario a la tracción ejercida con el balón sobre la vía biliar al tratar de extraer un cálculo enclavado. La fuerza ejercida sobre el balón produciría un desgarro de los conductillos biliares y los vasos, lo que causaría el consiguiente sangrado (2).

La clínica es variable, manifestándose como dolor abdominal, anemia, fiebre o shock hemodinámico. En los casos descritos en la bibliografía, la manifestación clínica inicial fue dolor abdominal hasta en un 87% de los casos, asociado a anemia en un 29% y fiebre en un 25%. También el momento de aparición de los síntomas puede ser variable, de horas a días. El caso de aparición más tardía descrito son quince días tras la CPRE (3).

El tratamiento debe individualizarse según los casos. En aquellos pacientes que se encuentren clínica y hemodinámicamente estables, puede llevarse a cabo un manejo conservador (3,4,5). Suele emplearse antibioterapia profiláctica debido al elevado riesgo de infección. Aquellos casos que presenten inestabilidad hemodinámica o complicaciones asociadas, como la rotura del hematoma, serían subsidiarios de tratamiento quirúrgico urgente (6,7,8). Se han descrito casos en los que la realización de una arteriografía con embolización del vaso sangrante ha conseguido resolver el cuadro (9,10).

 

 

Dirección para correspondencia:
María del Moral Martínez.
UGC Aparato Digestivo.
Hospital Universitario San Cecilio.
Calle Dr. Oloriz, 16.
18012 Granada
e-mail: mdelmoral87@gmail.com

Recibido: 28-02-2016
Aceptado: 27-12-2016

 

 

Bibliografía

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