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INTRODUCCIÓN
La infiltración metastásica de la glándula parótida es muy rara. Se han descrito metástasis de cánceres de pulmón, cerebro, mama, glándula tiroides y tracto gastrointestinal1, siendo aún mucho más raras las de carcinomas renales (58 casos descritos en la literatura). Igualmente, rara es la presencia de un aneurisma arterial intraparotídeo2,3. Describimos ambas lesiones simultáneas, dándose la particularidad de que, al extirpar el aneurisma intraparotídeo, previa embolización arterial, se detectó incidentalmente la metástasis de un carcinoma de células renales de células claras en un paciente con nefrectomía bilateral previa que se encontraba en diálisis y con enfermedad metastásica renal a distancia.
CASO CLÍNICO
Mujer de 73 años con antecedentes de hipertensión, dislipemia e insuficiencia cardiaca, correctamente controlada farmacológicamente. Carcinoma ductal infiltrante de mama previo 2006 que se trató con lumpectomía y linfadenectomía axilar y posterior mastectomía izquierda radical en 2010 por recaída, quimioterapia, radioterapia y hormonoterapia adyuvante sin evidencia de recidiva tumoral actual. Por otro lado, la paciente presentó dos carcinomas de células claras renales metacrónicos, tratados con nefrectomía radical izquierda en 2006 y nefrectomía radical derecha en 2014. Desde entonces la paciente se encuentra en diálisis.
En enero de 2017 presenta recaída pulmonar, ganglionar mediastínica, así como en el lecho quirúrgico renal izquierdo. Tras rechazar la paciente la realización de una ecofibroendoscopia diagnóstica, se decide el seguimiento de la recaída con control radiológico y clínico. La neoplasia se sigue diseminando con la aparición en mayo de 2019 de metástasis pancreáticas, suprarrenales y en músculo psoas izquierdo, todas asintomáticas.
Por otra parte, la paciente, desde octubre de 2018, presenta una tumoración vascular en parótida de 2 cm, de crecimiento lento, que llega a alcanzar unos 4 cm a la palpación, confirmándose con ecografía un pseudoaneurisma arterial. La paciente no presentó signos de afectación del nervio facial. Se realiza RM cervical centrada en la región parotídea en secuencias axiales TSE T1 FS, T2, TIRM, DWI/ADC, y coronal T1 TSE, sin administrar contraste i.v. por la insuficiencia renal crónica de la paciente en hemodiálisis (riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica). Se completa el estudio con angio-TC del cuello. Tanto en el TAC como en la RM se observa una lesión vascular nodular intraparotídea derecha localizada en los lóbulos superficial y profundo compatible con pseudoaneurisma trombosado parcialmente con un nidus de 23 mm (Figura 1 y Figura 2). Presenta signos de shunt arteriovenoso, con aporte arterial por ramas de la arteria carótida externa y drenaje venoso a ramas de la vena yugular interna y de la vena retromandibular. Se decide embolización previa para obturar los vasos aferentes y es intervenida en junio de 2020 en nuestro Hospital, extirpando la totalidad de la tumoración vascular parotídea derecha que afecta al lóbulo superficial y profundo, respetando las ramas del nervio facial (Figura 3).
Figura 1. Reconstrucción en 3D a partir del angio TC con contraste. Proyecciones oblícua (1A) y lateral (1B), donde se observa la lesión vascular a nivel de la parótida.
Figura 2. Reconstrucción en 3D a partir del angio TC con contraste, proyección A-P, y eliminando los planos óseos, donde se observa la lesión vascular a nivel de la parótida.
Figura 3. Detalle de la intervención quirúrgica de parotidectomía total, con preservación del facial realizada como tratamiento de tumor vascular de parótida, y tras embolización arterial.
El análisis anatomopatológico demostró una proliferación vascular constituida por vasos irregulares, dilatados, tortuosos, con escaso estroma entre ellos, anexa a una lesión neoplásica conformada por células de citoplasma claro, morfología poligonal, bordes bien definidos (Figura 4) que inmunohistoquímicamente expresa CD10, CKAE1/AE3, vimentina, PAX 8, EMA y ausencia de expresión para CEA, S100, AcML, CK7, CK20 y p63, que confirma el diagnóstico de metástasis de primario conocido "carcinoma de células renales de célula clara (CCRCC)" y que afectaba a los bordes quirúrgicos de la resección (Figura 5).
Figura 4 A: área tumoral muy bien definida, pseudoencapsulada, constituida por células poligonales de perímetro remarcado, y citoplasma claro compatible morfológicamente con metástasis de CCRCC. Desplazado en la esquina superior izquierda. se observan restos de parénquima de glándula salivar conservados. B: a la derecha de la imagen, se observa un vaso dilatado con material de embolización de color negro en su luz. A la izquierda, tumor semejante al descrito en imagen A.
Figura 5. Inmunohistoquímica. Las células tumorales son inmunohistoquímicamente positivas para CD10 (A), vimentina (B), PAX 8 (C) y negativas para p63 (D).
Actualmente la paciente se encuentra en progresión con realce en espacio parotídeo derecho que infiltra conducto auditivo externo, mastoides, oído medio, espacio pterigoideo, articulación temporomandibular, inserción del músculo esternocleidomastoideo y espacio parafaríngeo preestiloideo del lado derecho. Solo recibe tratamiento sintomático a petición de la paciente.
DISCUSIÓN
La infiltración metastásica de la glándula parótida representa una pequeña parte de las lesiones malignas parotídeas, que en total constituyen el 3-6 % de los cánceres de cabeza y cuello. Las metástasis más frecuentes son las procedentes de neoplasias cutáneas de cabeza y cuello (melanoma y carcinoma de células escamosas), representando las de origen renal menos del 3 % de todas ellas4-8.
El tipo de células claras (CCRCC) constituye el 70-80 % de los carcinomas de células renales y tiene una tendencia a metastatizar vía sanguínea a través de la invasión de la vena renal. Debido a ello es frecuente que metastatice en lugares inusuales y de forma metacrónica tardía (incluso más de 10 años desde el diagnóstico), e incluso que se diagnostique inicialmente por sus metástasis9).
Nuestra revisión incluye 58 casos descritos en la bibliografía1,4-8,10-49 desde el primer caso de metástasis en parótida por CCRCC publicado por Patey y cols. en 19654. El nuestro sería el 59. Otras revisiones realizadas solo incluyen 30 casos (Spreafico y cols.)5, 36 casos (Udager y cols. 2014)6) y 40 casos (Rocca y cols. 2017)(7.
La búsqueda de bibliografía se hizo con PubMed, en un rango de fechas de 1965-2022, y buscando con los términos "Renal Cell Carcinoma" "Parotid gland" o "Parotid". También se obtuvieron referencias de "Casos clínicos" adicionales en la bibliografía de los artículos obtenidos en la búsqueda. Se incluyeron en la revisión artículos en inglés y en español. Los "casos clínicos" que no aportaran suficiente información fueron excluidos. También se hicieron búsquedas bibliográficas con los términos "Parotid" y "aneurism".
El rango de edad en nuestra revisión fue de 40-83 años. La ratio V/H fue de 31/25 (3 no informados). La relación entre la aparición del CCRCC y la metástasis de la parótida es de forma metacrónica en 33 casos y sincrónica en 21 casos. En los casos metacrónicos el rango de tiempo transcurrido entre el CCRCC y la metástasis oscila entre 4 meses a 19 años. La forma de presentación mayoritaria es como una tumoración parotídea unilateral y asintomática. En ocasiones, puede estar asociada a dolor, pulsaciones locales y tinnitus. La debilidad del nervio facial solo ha sido descrita en uno de los casos.
Para el diagnóstico diferencial entre metástasis de CCRCC y carcinoma primario de glándula parótida (sobre todo del carcinoma de células acinares y de la neoplasia de célula clara primaria), se podría utilizar la PAAF, aunque su uso es muy controvertido, siendo la biopsia la más útil, ya que nos permite realizar técnicas histoquímicas e inmunohistoquímicas. En el caso de carcinoma de célula clara renal, con la tinción de PAS es (+) y diastasa soluble (glucógeno intracitoplasmático)7) y con técnicas inmunohistoquímicas es positivo para CD10, vimentina, CK AE1/AE3, EMA, PAX 8 y CAM5.2 y negativo para CEA, S100, AcML, CK7, CK20 y p63, aunque no en todos los casos hubo confirmación inmunohistoquímica, basándose el diagnóstico en estos casos, en la morfología y en la clínica (antecedentes de CCR). El CEA es un marcador con más positividad en tumores de células claras de origen parotídeo28.
El pronóstico de estos pacientes depende en gran medida de la presencia de otras metástasis a distancia y la propia biología intrínseca del tumor. La literatura indica que casi el 60 % de los pacientes que presentan metástasis de CCR en parótida presentan focos metastásicos en otros órganos50. Nuestros datos coinciden con los datos citados, ya que hemos observado metástasis extra parotídeas documentadas en 36 de los 59 pacientes (61 %).
La metástasis concomitante más frecuente fue en el pulmón (14 casos de 59), seguidas de las óseas y adrenales (8 casos de 59 cada una de ellas), hígado (7 casos de 59), ganglios linfáticos (6 casos de 59), cerebro (5 casos de 59), piel y tejidos subcutáneos (3 casos de 59) y páncreas (3 casos de 59). Nuestro caso presentaba metástasis pulmonares, en glándula adrenal, ganglios linfáticos y páncreas.
La presentación metacrónica de la metástasis parotídea se correlaciona con menor agresividad que la presentación sincrónica50. Además, solo el 55 % de las metástasis parotídeas metacrónicas presentan metástasis concomitantes en otras localizaciones, mientras que en el caso de las metástasis sincrónicas la cifra asciende al 70 %, confiriendo, por lo tanto, un peor pronóstico en el caso de la sincronía.
El tratamiento de elección en más del 90 % de los casos es la cirugía.
El pseudoaneurisma de las arterias carótidas extracraneales es muy poco frecuente51-53. Fernández y cols., en 201554, revisaron la casuística y solo encontraron 13 casos, de entre los 13 solo 7 eran pseudoaneurismas intraparotídeos. Suelen presentarse como masas parotídeas. Como factor etiológico fundamental se considera las maniobras de Valsalva repetidas. Iziki y cols., en 201955, también revisaron el tópico y encontraron 14 casos de pseudoaneurisma que involucrara a la arteria carótida externa o sus ramas y solo 5 casos que afectaran al segmento intraparotídeo, y presentaron un caso donde desarrollaron la hipótesis de que el pseudoaneurisma intraparotídeo se había desarrollado sobre una enfermedad de Kimura. No podemos descartar que en nuestro caso el pseudoaneurisma se haya desarrollado sobre el carcinoma de células renales, al igual que proponen Iziki y cols., con el desarrollo de pseudoaneurisma sobre enfermedad de Kimura en su caso.
Se realizó cirugía porque se estaba produciendo un aumento de tamaño del pseudoaneurisma, lo cual es un criterio que va a favor de la extirpación54.
Nuestro caso es el primero descrito de cirugía de pseudoaneurisma arterial intraparotídeo donde se encuentra como hallazgo incidental una metástasis de CCRCC, lo que le confiere un especial interés. Queda abierta la discusión sobre la etiología de los pseudoaneurismas de la arteria carótida externa, ya que son muy pocos los casos publicados. Se propone maniobras de Valsalva repetidas o secundarios a patologías fundamentalmente. En los próximos años con la publicación y análisis de más casos se podrá llegar a una conclusión más elaborada.
