CARTAS AL DIRECTOR

Tiroiditis postparto: a propósito de dos casos  

Sr. Director:

La tiroiditis postparto es una variación de la tiroiditis silente, como en ella se produce una inflamación del tiroides de probable etiología autoinmune y con una evolución subaguda¹. Generalmente aparece entre los 2 y los 5 meses tras el parto².
Su incidencia oscila entre el 5-6% de la población general². Histológicamente se produce una infiltración linfocitaria de la glándula que se traduce en una fase de hiperfunción seguida de otra de hipofunción. La mayoría evolucionan hacia la recuperación completa, pero hasta en un 25% de los casos el hipotiroidismo es permanente^2,3.

Es característica la elevación moderada de los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea. Estos hallazgos unidos al momento característico de aparición de la enfermedad permiten llegar al diagnóstico, aunque para realizar un diagnóstico de certeza es necesario el estudio histológico.

PRESENTACIÓN DE LOS CASOS

Caso 1

Mujer de 35 años que consulta por un cuadro de astenia, mialgias, dificultad de concentración y aumento de 3 kg de peso desde el parto 5 meses antes, la lactancia es materna. La exploración física es anodina. Se realiza una analítica de rutina en la que se encuentra: colesterol=286 mg/dl (150-200 mg/dl), GOT=58 UI/l (5-45 UI/l) , GPT=52 UI/l (5-45 UI/l) y LDH=573 UI/l (90-230 UI/l). Ante estas alteraciones se amplía el estudio analítico encontrándose unas hormonas tiroideas alteradas: TSH=67,1 (0,4-3,1), T4=0,09 (0,78-2,01).

Estos resultados muestran un hipotiroidismo; ante la sospecha de que la causa sea una tiroiditis postparto se solicitan anticuerpos antitiroideos: antiperoxidasa= 14.454 UI/ml (<12 UI/ml) y antitiroglobulina=249,8 UI/ml (<60 UI/ml). Estos resultados apoyan el diagnóstico. Se inicia el tratamiento del hipotiroidismo con hormona tiroidea, lo que hace remitir la sintomatología. Después de tres meses se suspende el tratamiento para ver si ha habido recuperación de la glándula, pero a las tres semanas reaparece la sintomatología y se vuelven a alterar las hormonas: TSH=72,6 y T4=0,19. Se repite la operación a los tres meses con idéntico resultado, por lo que se concluye que la lesión glandular es irreversible y el hipotiroidismo permanente.

Caso 2

Paciente de 32 años que consulta por dolor cervical y odinofagia. Entre sus antecedentes personales sólo destaca un parto eutócico 3 meses antes. En la exploración física se aprecia un tiroides aumentado de tamaño y ligeramente doloroso a la palpación. Se solicita una analítica con hormonas tiroideas en la que: TSH= 0,01 y T4=2,95, anticuerpos antiperoxidasa=179,5 y antitiroglobulina=63.
En la ecografía se encuentra una glándula aumentada de tamaño y de ecogenicidad difusamente alterada sin lesiones ocupantes de espacio que no permite diferenciar entre bocio multinodular y tiroiditis evolucionada. Todos estos datos nos llevan al diagnóstico de una tiroiditis postparto. Dado que la alteración hormonal no es importante no se instaura tratamiento, se mantiene el control con analíticas periódicas que muestran una evolución hacia la normofunción tiroidea que permanece estable, lo que confirma el diagnóstico de tiroiditis postparto con recuperación de la función glandular.

DISCUSIÓN

La tiroiditis postparto es una tiroiditis subaguda que forma parte de las tiroiditis silentes o tiroiditis linfocitarias subagudas, y es de etiología autoinmune¹. Se presenta con una incidencia que oscila entre el 5-6% en mujeres sanas hasta un 25% en pacientes con diabetes tipo I². También hay estudios que demuestran mayor riesgo en pacientes con enfermedad de Graves previa aunque ésta esté en remisión; de hecho se considera que ésta podría ser la causa de las reagudizaciones de dicha enfermedad que se producen tras el parto⁴.

Histológicamente se produce una infiltración linfocitaria de la glándula que en un primer momento se traduce en una situación de hiperfunción porque se estimula la liberación de la hormona tiroidea almacenada en los folículos. Más adelante se agotan estas reservas y el tejido glandular lesionado no es capaz de sintetizar hormona por lo que se pasa por una fase de hipotiroidismo hasta que se regenere la glándula⁵. Esto sucede en un 75-80%2 de los casos y la recuperación de la función tiroidea es completa, pero hasta en un 25% de las pacientes, como sucede en nuestro caso 1, la lesión glandular es irreversible y la paciente tendrá un hipotiroidismo permanente^2,3.

En un 8% de los casos se presenta de forma asintomática² y en la mayoría la clínica es muy variable. Es frecuente que como en nuestro caso 1, la fase de hipertiroidismo pase desapercibida y el diagnóstico se realice cuando aparecen los síntomas de hipotiroidismo. El caso 2 debuta con un bocio ligeramente doloroso, es típico de esta entidad un bocio pequeño que se encuentra hasta en un 50% de los casos², pero a diferencia de nuestra paciente es indoloro y homogéneo.

Aunque el diagnóstico de certeza sólo es posible mediante el exámen histológico, se puede llegar a un alto índice de sospecha de forma indirecta. Es típica la elevación de los anticuerpos antiperoxidasa a título no muy elevado⁶. Además en las mujeres que presentan títulos elevados de estos anticuerpos durante el embarazo se produce la tiroiditis entre un 35 y un 85% según las series². Así la elevación de estos anticuerpos junto con el momento de presentación del cuadro y su evolución permiten hacer una adecuada aproximación diagnóstica, como sucede en nuestros casos 1 y 2.

La aparición de una tiroiditis postparto predice la aparición de un nuevo brote en sucesivos embarazos. Por ello es necesario que el médico de familia haga un correcto y oportuno diagnóstico; además por la forma de presentación de la enfermedad anteriormente descrita, es el médico de Atención Primaria quien es testigo de las diferentes fases y si lo sospecha puede hacer el diagnóstico y tratamiento con los medios técnicos que tiene al alcance.

M. D. Cano Pérez, M. I. Contreras Calzada, M. D. Conejos Miquel, M. B. Martínez Urroz

Médicos de Familia. Centro de Salud “La Chopera I”. Alcobendas. Madrid.

 

BIBLIOGRAFÍA 

1. Díez JJ. Tiroiditis silente y tiroiditis posparto. Aten Prim 1995; 16: 147-50.

2. Girón JA, Guerrero F, Telléz F. Tiroiditis. Medicine 2000; 8: 895-902.

3. Learoyd DL, Fung HYM, McGregor AM. Postpartum thyroid dysfunction. Thyroid 1992; 2:73-80.

4. Mestman JH, Goodwin TM, Montoro MM. Thyroid disorders of pregnancy. Endocrinol Metab Clin North Am 1995; 24: 41-71.

5. Mizukami Y, Mighigishi T, Nonomura A, Hashimoto T, Nakamura S, Tonami N, et al. Postpartum Thyroiditis. A clinical, histologic, and immunopathologic study of 15 cases. Am J Clin Pathol 1993; 100: 200-5.

6. Gerstein H. How common is postpartum thyroiditis? A methodologic overview of the literature. Arch Intern Med 1990; 150: 1397-400.