NOTA CLÍNICA 

Fracaso renal agudo por rabdomiolisis,

secundario a uso esporádico de cocaína intranasal 

R. de Felipe Medina, E. Gómez Suárez* 

Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. C. S. Pintores. Área X. Parla. Madrid.

*Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. C.S. El Greco. Área X. Getafe. Madrid 

 

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RESUMEN 

El uso de cocaína se está extendiendo cada vez más dentro de nuestra sociedad con la falsa creencia de ser inocua si se usa de forma esporádica. Se han descrito multitud de complicaciones tanto orgánicas como psiquiátricas tras su consumo independientemente de la vía de administración, dosis o frecuencia de uso. A continuación presentamos el caso de un varón de 25 años con un episodio de rabdomiolisis con fracaso renal agudo tras su primer consumo de cocaína inhalada. 

Palabras clave: Cocaína. Rabdomiolisis. Fracaso renal. 

Rhabdomyolisis with acute renal failure, secondary to intranasal cocaine use 

ABSTRACT 

The use of cocaine is more and more extended within our society, since it is often wrongly thought that it is innocuous when used sporadically. An enormous variety of complications, both organic and psychiatric, have been described after the consumption of cocaine, regardless of the way it is taken, the dose, or frequency of use. It is presented below a case of a 25 years old male with an episode of rhabdomyolysis with acute renal failure after his first intranasal cocaine use. 

Key words: Cocaine. Rhabdomyolysis. Renal failure. 

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Aceptación: 25-03-02

 

INTRODUCCIÓN 

La cocaína goza de la fama de segura si se usa de forma esporádica, con finalidad recreativa. Sin embargo, es una sustancia muy peligrosa que puede causar la muerte o graves complicaciones a personas aparentemente sanas que la usan ocasionalmente. Esto se debe a que los efectos noradrenérgicos y dopaminérgicos en el sistema nervioso central son equipotentes y al conseguir la sensación agradable que se busca al consumir cocaína, que depende fundamentalmente de la dopamina, se obtiene simultáneamente una hipertonía noradrenérgica que se refleja sobre todo en un aumento del tono simpático y de la excitabilidad neuronal, responsables de muchas de estas complicaciones¹ (Tabla I). 

Dichas complicaciones se presentan clínicamente de forma diversa, y con grados de gravedad muy variables. En muchas ocasiones al investigar la etiología de dichas complicaciones no consideramos a la cocaína como factor desencadenante dado que los pacientes o sus acompañantes tienden a omitir el dato de su consumo. Esto nos obliga a tenerla siempre presente como probable causa ante la aparición de uno de los cuadros anteriormente citados.

A continuación presentamos el caso de un varón que acudió a consulta refiriendo lumbalgia y orina colúrica autolimitada tras consumo de cocaína vía inhalada. 


OBSERVACIÓN CLÍNICA 

Paciente varón de 25 años con los siguientes antecedentes familiares: madre fallecida por cáncer de mama, padre con enfermedad mental. Tiene dos hermanos sanos. Como antecedentes personales no refiere alergias medicamentosas conocidas, fue intervenido de torsión testicular a los 14 años y es fumador de un paquete de cigarrillos al día. No toma ninguna medicación en la actualidad. 

El paciente acude a nuestra consulta refiriendo dolor lumbar bilateral, intenso, no irradiado, que no varía con los movimientos y de tres días de evolución. Se acompañó inicialmente de emisión de orinas oscuras, prácticamente negras, en dos o tres ocasiones, aclarándose posteriormente hasta ser normal en el día de la consulta. No refiere traumatismos ni sobreesfuerzos. No refiere fiebre, ni náuseas o vómitos. No presenta síndrome miccional ni otra sintomatología asociada. Tampoco informa de disminución de la diuresis. Tomó cocaína por vía nasal horas previas al inicio del cuadro, refiriendo no ser consumidor habitual de drogas y siendo éste su primer contacto con dicha sustancia. 

En la exploración física se objetiva un buen estado general, con buena hidratación. Estaba afebril y presentaba una tensión arterial de 130/85. La auscultación cardiaca era normal, con hipoventilación generalizada en la auscultación pulmonar. El abdomen era blando, depresible, sin masas ni megalias y no doloroso a la palpación superficial ni profunda. La puñopercusión renal bilateral era muy positiva. La maniobra de Lassegue fue negativa. En miembros inferiores no presentaba edemas y los pulsos distales eran normales y simétricos. Tampoco existían lesiones cutáneas. 

En la analítica destaca una creatinina plasmática de 1,4, CPK: 363, CK-MB: 20,1, glucosa, sodio, potasio y cloro normal. En orina: densidad: 1015, pH: 5,5, nitritos negativos, proteínas +, sangre ++, cocaína +, con el resto de determinaciones negativas. El sistemático de sangre estaba dentro de los parámetros normales. 

Con la sospecha diagnóstica de rabdomiolisis secundaria al consumo de cocaína se le deriva al servicio de Urgencias donde se le realiza una Rx de tórax y abdomen, que son normales, un electrocardiograma que también es normal y una ecografía abdominal para descartar uropatía obstructiva, con el resultado de aumento de la ecogenicidad en relación con nefropatía médica. 

Con el diagnóstico anteriormente citado se le da el alta y se le indica que acuda al servicio de urgencias en el plazo de 12 horas para nueva valoración de la función renal, siendo la creatinina plásmatica en la siguiente ocasión de 2 mg/dl y la CPK de 331 por lo que se le ingresa en el Servicio de Nefrología con el diagnóstico de fracaso renal agudo por rabdomiolisis, probablemente secundario al consumo de cocaína. 

Durante su ingreso se le trató con hidratación intravenosa, alcalinización de la orina y controles diarios de la función renal, descartándose otras posibles causas del fracaso renal agudo y de la rabdomiolisis. Fue dado de alta a los 5 días tras normalizarse los valores de CK y la función renal. 


DISCUSIÓN 

La rabdomiolisis es un síndrome clinicobiológico que, por lo general, cursa con debilidad muscular, mialgias, edema muscular y emisión de orina rojiza (falsa hematuria) debido al alto contenido en mioglobina¹. En 1982 se propuso como definición de rabdomiolisis toda determinación de CK séricas superior a 5 veces su valor normal, en ausencia de enfermedad cardiaca o cerebral². 

La etiología del síndrome comprende una lista interminable de causas, clasificadas en hereditarias y adquiridas. Dentro de las adquiridas encontramos causas como el ejercicio muscular intenso, aplastamientos, isquemias agudas, trastornos metabólicos (cetoacidosis metabólica, situación hiperosmolar no cetósica, intoxicación por monóxido de carbono, hipofosfatemia), fármacos y drogas (etanol, barbitúricos, tiazidas, fibratos, lovastatina, cocaína, heroína), trastornos extremos de la temperatura corporal, infecciones víricas, bacterianas (Legionella neumophila, Salmonella typhi) y enfermedades musculares progresivas². 

La cocaína se comporta como una amina simpaticomimética de acción indirecta ya que inhibe la recaptación de noradrenalina y dopamina desde la hendidura sináptica a la terminal presináptica, facilitando la acumulación de dichos neurotransmisores a nivel presináptico. Este aumento de la actividad simpática produce, entre otros efectos, vasoconstricción a nivel periférico³. 

En la rabdomiolisis inducida por cocaína aparece una necrosis muscular debida fundamentalmente a isquemia secundaria al espasmo vascular. A ello puede colaborar que el estímulo persistente facilita el paso de Ca⁺⁺ al interior de las fibras musculares y facilita su destrucción. En algunas ocasiones la necrosis muscular es secundaria a la contracción muscular persistente originada por convulsiones generalizadas secundarias a cocaína^1,5,6. 

La cocaína puede producir rabdomiolisis tras su administración por cualquier via^5,6, aunque en la mayor parte de los casos se produce tras su administración intravenosa o por fumar crack¹. Esta rabdomiolisis suele cursar clínicamente con dolor y tumefacción de grupos musculares, impotencia funcional e incluso síndromes compartimentales. 

El paso a la sangre de los productos de la destrucción muscular puede originar hipotensión y desencadenar una coagulación intravascular diseminada, y la mioglobinuria masiva puede originar una insuficiencia renal aguda por necrosis tubular^4,6. 

La insuficiencia renal aguda asociada al uso de cocaína no sólo es secundaria a la rabdomiolisis sino que también existe daño directo debido a la aparición de isquemia renal por vasoespasmo¹. Este vasoespasmo puede llegar a producir infartos renales ya que su distribución arterial es terminal y no establece colaterales. Además se han descrito casos de glomerulonefritis mediada por anticuerpos IgG antimembrana basal tras consumo de cocaína inhalada sin observarse aumento de mioglobina sérica ni signos de miopatía⁷. Esto nos indica que la progresión o aparición de complicaciones a nivel renal tras el consumo de cocaína obedece a la aparición de diversos factores, por un lado un daño directo renal^1,4,7,8 (isquemia renal por vasoespasmo, lesiones glomerulares mediadas por anticuerpos) y por otro, daño renal secundario (lesión tóxica renal por mioglobinuria masiva tras aparición de rabdomiolisis). 

El porcentaje de casos de rabdomiolisis diagnosticada por criterios analíticos (aumento de 5 veces la concentración sanguínea de CK) que cursan con manifestaciones clínicas es inferior al 15%, menos de la mitad de los cuales desarrollan insuficiencia renal. Estos factores nos indican que en todo sujeto atendido de urgencia que refiera haber consumido cocaína se debe determinar la concentración de CPK plasmática. El tratamiento básico que debe aplicarse a todos los que presenten criterios bioquímicos de diagnóstico aunque estén asintomáticos consiste en supresión del agente causal, hidratación, alcalinización de la orina, control electrolítico y vigilancia de la función renal^1,4. 

CORRESPONDENCIA: 
Ricardo de Felipe Medina 
C/ Santiago, 23 
28300 Aranjuez (Madrid) 
Tel: 91 801 15 40 
e-mail: rdefelipe@terra.es 

 

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