CARTAS AL DIRECTOR

Epilepsia del lóbulo temporal secundaria a

aneurisma gigante intracerebral 

 

Sr. Director: 

Comunicamos un caso poco frecuente de una epilepsia con crisis parciales complejas del lóbulo temporal secundaria a un aneurisma gigante intraparenquimatoso, una entidad poco frecuente. La peculiar sintomatología de este tipo de epilepsia puede pasar desapercibida a menos que se sospeche, de ahí la importancia de mantener una constante actualización sobre esta peculiar entidad clínica. 

CASO CLÍNICO 

Paciente de 53 años que es remitido a consulta por notarle la familia en los últimos 10 meses que de forma súbita quedaba con la mirada perdida, estado ausente o con desconexión del medio durante unos segundos; durante este tiempo podía manipular con las manos sin finalidad apropiada, si se le hablaba podía ser capaz de responder aunque con lenguaje pobre, realizaba movimientos bucofaciales de chupeteo, la frecuencia de los episodios eran muy irregulares pudiendo tenerla varias veces en el día o estar alguna semana sin su aparición, en ninguna ocasión tuvo caída al suelo o movimientos de tipo convulsivo. La exploración neurológica fue normal. Es derivado a la consulta de Neurología con la sospecha de epilepsia de lóbulo temporal. Como estudios complementarios se realizaron una analítica general, Rx de tórax, EKG y EEG que fueron normales. La RM de cráneo con estudio vascular mostró una imagen compatible con aneurisma gigante parcialmente trombosado a nivel de la bifurcación de la arteria cerebral media izquierda con compresión de la porción interna del lóbulo temporal ipsilateral con discreto edema digitiforme (Figs. 1 y 2). Se inició tratamiento con lamotrigina a dosis progresiva hasta la dosis de 200 mg/día con la desaparición completa de las crisis. Fue derivado posteriormente tras el diagnóstico al servicio de Neurocirugía para intervención posterior y resección de la lesión aneurismática. 

 

Figura 1

Figura 2

DISCUSIÓN 

La Liga Internacional Contra la Epilepsia¹ divide a las crisis del lóbulo temporal en aquellas localizadas en estructuras neocorticales o laterales y las que tendrían un origen en áreas mesiales o región interna de lóbulo temporal. Estas últimas son filogenéticamente más antiguas constituidas por el hipocampo y la amígdala con localización interna dentro del lóbulo. Las características clínicas generales de las crisis del lóbulo temporal consisten en que suelen ser de larga duración (1-3 minutos), presentarse aisladas o agrupadas, se acompañan de amnesia postcrítica y su aparición puede ser tanto en vigilia como durante el sueño. 

Básicamente, en función de la semiología de las crisis, pueden ser: crisis parciales simples, aquellas que cursan con manifestaciones auditivas, gustativas, olfatorias, autonómicas, psíquicas o de malestar epigástrico ascendente; este tipo de crisis suelen ser debidas a focos situados en áreas neocorticales; por el contrario, las crisis parciales complejas (CPC) suelen presentarse con suspensión de la actividad motora, automatismos bucolinguales y de manipulación, bloqueo del lenguaje aunque conservando parcialmente la expresión y/o recepción del lenguaje así como movimientos distónicos del brazo contralateral, siendo bastante típica la presencia de cefalea postictal^2,3. En este caso el foco epileptogénico estaría situado en áreas mesiales, la sintomatología de nuestro paciente era altamente sugestiva de CPC, de ahí que se sospechara la posibilidad de una epilepsia del lóbulo temporal. Lógicamente puede existir un considerable solapamiento en los síntomas dado que la actividad eléctrica puede propagarse con rapidez desde el foco epiléptico, siendo primero crisis parciales simples, posteriormente complejas e incluso con generalización secundaria. Aproximadamente el 60% de las CPC tiene su origen en el lóbulo temporal mientras que el resto son extratemporales^1,4,5. 

Desde el desarrollo de la RM se considera la técnica de elección para detectar anomalías estructurales responsables de la epilepsia dada su alta sensibilidad diagnóstica y que podría, posteriormente, condicionar una potencial actitud quirúrgica como medida terapéutica. 

Tras la esclerosis mesial o del Asta de Ammón que es la lesión más frecuentemente encontrada en este tipo de epilepsia y las displasias corticales, el grupo de malformaciones vasculares pueden llegar a representar hasta el 10% de las epilepsias temporales aunque básicamente debido a malformaciones arteriovenosas y cavernomas⁶, en cambio es excepcional que sea producida por un aneurisma gigante como el de nuestro paciente. Esta anomalía vascular se comportaría como un proceso expansivo que produciría una compresión del parénquima cerebral adyacente especialmente sobre las áreas mesiales, como de hecho se evidencia por la presencia de edema perilesional. El riesgo de sangrado espontáneo suele ser bajo por el escaso flujo sanguíneo arterial dentro del aneurisma del cual incluso puede encontrarse aislado. No es de extrañar la normalidad del estudio electroencefalográfico en este tipo de epilepsia debido a que se trata de focos epileptiformes profundos donde puede ser difícil su recogida mediante electrodos de superficie que son los que habitualmente se utilizan en la práctica clínica diaria. Pueden ser focos de baja frecuencia que no descargan durante la realización del registro o bien con actividad predominantemente nocturna^7,8. 

El interés de nuestro caso pensamos radica en primer lugar en la edad poco habitual de presentación de una epilepsia con CPC en edades tardías de la vida. Esto debe poner sobre la pista, de entrada, de la posibilidad de una epilepsia sintomática a alguna lesión subyacente como de hecho así ocurrió; de ahí la importancia de estar siempre alerta frente a una sintomatología en ocasiones muy inespecífica que puede pasar desapercibida. En segundo lugar, el interés del caso viene dado por lo excepcional en cuanto al origen de este tipo epiléptico producido por la compresión de las estructuras de la región mesial del lóbulo temporal por un aneurisma gigante. 

J. M. Morales de los Santos, F. Padilla Parrado* 

Medicina Familiar y Comunitaria. *Servicio de Neurología. Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga 

 

Bibliografía

1. Commission on Classification and Terminology of The International League Against Epilepsy. A revised proposal for the classification of epilepsy and epileptic syndromes. Epilepsia 1989; 30: 268-78. 

2. Gil-Nagel A, Risinger M. Ictal Semiology in hippocampal versus extrahippocampal temporal lobe epilepsy. Brain 1997; 120: 183-92. 

3. Tanaka K, Hirayama K, Hattori H, Matsuoka O, Sakamoto H, Hakuba A, et al. A case of cerebral aneurysm associated with complex partial seizures. Brain Dev 1994; 16 (3): 233-7. 

4. Kotagal P, Luders H, Williams G. Temporal lobe complex partial seizure: analysis of symptom clusters and sequences. Epilepsia 1988; 29: 661. 

5. Baeesa SS, Dang T, Keene DL, Ventureyra EC. Unusual association of intractable temporal lobe seizures and intracranial aneurysms in an adolescent: is it a coincidence? Pediatr Neurosurg 1998; 28 (4): 198-203. 

6. Soto-Reyes A, Gil-Nagel Rein A. Síndromes epilépticos temporales. En: Díaz-Obregón Santos MC, Eds. Avances en Epileptología. Madrid 2000; 33-50. 

7. Fejerman N, Medina CS. Síndromes epilépticos parciales sintomáticos. En: Nieto Barrera M, Pita Calandre E. Eds. Epilepsia y síndromes epilépticos en el niño. Granada 1993; 357-77. 

8. Aladro Y, Lopez JC, Morera J, Conde MA. Complex partial seizures as the only manifestation of aneurysm of the posterior communicating artery. Neurologia 1998;13 (9): 442-3.