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INTRODUCCIÓN
El proceso de cicatrización de las heridas involucra a una serie de eventos interconectados, que incluyen la coagulación, la inflamación, la proliferación celular y la síntesis de matriz extracelular (MEC)1,2. Cada uno de estos procesos se lleva a cabo gracias a la participación de diversas células y moléculas, que interactúan de manera precisa y coordinada. La MEC es una red tridimensional de proteínas, polisacáridos y factores de crecimiento que rodea a las células en los tejidos y está compuesta por colágeno, elastina y diversas proteínas adhesivas. Durante el proceso de cicatrización de heridas, la MEC juega un papel crucial en la migración y proliferación de células importantes para la reparación del tejido. Además, la MEC proporciona soporte estructural y mecánico para las células y los tejidos mientras se produce la regeneración y la reparación de los tejidos dañados3,4.
La deficiencia de nutrientes y ciertas afecciones metabólicas pueden comprometer la función celular y la reparación tisular5,6 ocasionando defectos en la remodelación de la MEC7, pudiendo causar la cronificación de la herida8-10.
Entender la fisiología es clave para intervenir en los mecanismos de cicatrización de heridas, y creemos que aunar el impacto de la nutrición, el estado metabólico y emocional de la persona que tiene una herida puede ofrecer mayores tasas de cicatrización. Es de sobras conocido que para la reparación tisular es preciso un aporte extra de nutrientes, la nutrición tiene un papel esencial en la cicatrización e impacta en la fisiología de los tejidos. Por poner un ejemplo, un déficit de vitamina C podría desarrollar una mala remodelación de la MEC, ya que la síntesis correcta de colágeno requiere de la hidroxilación de algunos aminoácidos por enzimas dependientes de esta vitamina11,12.
OBJETIVO
Describir mediante un caso clínico, el proceso terapéutico de la Unidad de Heridas Complejas de Atención Primaria (UHCAP) de Lleida, donde realizamos las valoraciones de los pacientes con heridas complejas de forma integral, haciendo hincapié en las valoraciones metabólica, analítica, social y, con especial relevancia, la nutricional.
CASO CLÍNICO
Historia clínica. Mujer de 70 años, con diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, sobrepeso y enfermedad de Alzheimer, con heridas de tórpida evolución desde junio de 2022, que fue derivada a la UHCAP en noviembre de 2022.
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Exploración física. Lesiones en ambas piernas, inicialmente manifestadas como manchas violáceas, evolucionadas a pequeñas costras para finalmente convertirse en lesiones abiertas (fig. 1A). Índice tobillo-brazo de 1,07, normotermia, sensibilidad conservada, dolor 3 según EVA, exudado moderado-alto, no signos de infección. Extremidad con ligero edema y prurito.
Figura 1. Evolución fotográfica del caso. A) Inicio de las lesiones en 6/2022. B) Primera visita en UHCAP a finales de 11/2022. C) Evolución de la herida a finales de febrero. D) Tratamiento con colágeno Epiona®. E) Añadiendo Reoxcare® previos a la aplicación del apósito de espuma y vendaje de tracción corta. F) Lesión epitelizada en junio de 2023.
Exploración social. Vive con el marido, tiene 4 hijos que viven cerca. Independiente para las actividades básicas de la vida diaria, buen apoyo familiar. No claudicación del cuidador.
Diagnóstico. Lesiones por alteración de la microcirculación cutánea.
Plan de actuación
Ante la no presencia de signos clínicos compatibles con úlcera venosa, la hipótesis de abordaje se fundamentó en lesiones de origen metabólico que alteran la microcirculación cutánea. Se iniciaron pruebas complementarias en búsqueda de lesiones de origen sistémico/autoinmunes, y paralelamente se derivó a dermatología. Cirugía vascular desestimó el caso al no tratarse de patología de gran vaso.
Pruebas complementarias realizadas en la UHCAP:
Evolución
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Analítica. Hiperglucemia, hipertrigliceridemia y déficit proteico (aunque los valores de proteína, albúmina y prealbúmina estaban dentro del límite inferior del rango, debe valorarse que la prealbúmina puede elevarse en enfermedad renal), filtrado renal de 48,32 ml/min (los resultados analíticos completos se observan en la tabla 1). Déficit de cinc, niveles no óptimos de vitamina D y ferritina elevada (indicativos de estrés oxidativo, exceso de radicales libres e inflamación).
Tabla 1. Resultados completos de la valoración analítica.
Parámetros Resultados Rango de normalidad Glucosa 182 74-100 mg/dl HbA1c 7,6 4,6-5,8% cHDL 41 45-85 mg/dl cLDL 143 65-160 mg/dl Triglicéridos 310 50-200 mg/dl Albúmina 3,8 3,4-5,2 g/dl Prealbúmina 0,25 0,20-0,40 g/l Proteína total 6,78 6,60-8,30 g/l Hierro 50 37-145 μg/dl Transferrina 194 200-360 mg/dl Ferritina 352,4 30-300 ng/ml Cinc 58 70-120 μg/dl Magnesio 0,59 0,77-1,03 mmol/l Folato sérico 21,04 7-45,1 nmol/l Cobalamina 163 133-675 pmol/l Homocisteína 10,95 4,30-11,10 μmol/l Vitamina D 22 > 30 ng/ml Calcio total 9,77 8,80-10,60 mg/dl Fosfato inorgánico 4,04 2,70-4,50 mg/dl PTH 3,5 1,3-9,3 pmol/l Leucocitos 11,44 4,80-10,80 × 109/l Hematies 4,08 4-5,4 × 1012/l Hemoglobina 12,4 12-16 g/dl Hematócrito 35,8 36-48% Volumen corpuscular medio 87,7 80-100 fl Hgb corpuscular media 30,4 26-34 pg Concentración Hgb corpuscular media 34,6 32-36 g/dl IDE 12,9 11,5-14,5% Plaquetas 300 140-450 × 109/l VPM 11,2 6,8-12,5 fl Neutrófilos 69,5 40-75% Linfocitos 18,5 17-51% Monocitos 5,8 1,7-10% Eosinófilos 5,2 0,1-7% Basófilos 1 0,0-1,2% cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; Hgb: hemoglobina; IDE: índice de dispersión eritrocitaria; PTH: hormona paratiroidea; VPM: volumen plaquetario medio.
Biopsia cutánea. Hialinosis en arteriolas de pequeño y mediano calibre de la dermis profunda, sugestivo de microangiopatía diabética.
Cultivo de tejido mediante biopsia. Resultado negativo.
Propuesta de tratamiento tópico
No desbridamiento cortante para evitar síndrome de patergia con el riesgo de isquemizar más el tejido. Desbridamiento mediante cadexómero yodado Iodosorb®.
Cura con apósito de colágeno biodegradable Epiona® (colágeno tipos I, III y V), apósito antioxidante Reoxcare®, película barrera Cavilon® y apósito de espuma para gestión de exudado Convamax®.
Compresión con vendaje de tracción corta 20 mmHg.
Propuesta de suplementación y nutrición específica
Suplementación oral de vitamina D, arginina y cinc liposomado. Suplementación intramuscular de vitamina B12. Alimentación rica en azufre, proteína y vitamina C, reducción de hidratos y azúcares.
Valoración de dermatología
Visitada en marzo de 2023, no ofrecen diagnóstico certero y se le pauta tratamiento sintomatológico (antihistamínico oral y cortisona tópica 10 días), que no aportó cambios significativos en las lesiones.
Evolución fotográfica del caso (fig. 1)
En la figura 1A, se aprecia el inicio de las lesiones en junio de 2022. 1B corresponde a la primera visita en la UHCAP a finales de noviembre de 2022, en la foto se aprecia lesión en zona tibial de 12 cm de largo por 7 cm de ancho, con bordes isquémicos y lecho de la herida con tejido esfacelar. A finales de febrero se aprecia evolución en la herida (C), tras el desabrimiento con Iodosorb® desde noviembre y la suplementación de las vitaminas D, B12, minerales como cinc y cambios en la dieta. En D se muestra tratamiento con colágeno Epiona® y en E añadiendo Reoxcare® previos a la aplicación del apósito de espuma y vendaje de tracción corta. En F se aprecia lesión epitelizada en junio de 2023.
DISCUSIÓN
La hialinosis manifestada con la degeneración de la pared arteriolar y la reducción de la luz del vaso, produce isquemia en arteriolas de pequeño y mediano calibre. Frente a una isquemia de pequeños vasos que producen lesiones por alteración de la microcirculación debemos plantear ofrecer estrategias enfocadas a aumentar la máxima oxigenación del tejido.
Una homocisteína con valores por encima de 10 μmol/l debe alertarnos, aun estando dentro de rango (4,3-11,1 μmol/l). Hay que tener en cuenta que el valor funcional de un parámetro analítico, tal y como apuntan diversos autores como Dicken Weatherby13,14, y no únicamente si está dentro de rango de normalidad, permite detectar prematuramente signos de alarma. La homocisteína elevada puede dañar las paredes de los vasos sanguíneos15. Además, la homocisteína y el exceso de los radicales libres también pueden reducir la disponibilidad de óxido nítrico, molécula facilitadora para dilatar los vasos sanguíneos. La disminución de la disponibilidad de óxido nítrico puede contribuir aún más al daño vascular1. La arginina es un aminoácido importante en la producción de óxido nítrico en el cuerpo; así pues, su suplementación, además de aconsejar alimentos ricos en arginina, supone una estrategia interesante en heridas con alteración de la microcirculación.
Se encontraron parámetros analíticos sugestivos de estrés oxidativo (déficit de cinc, déficit de vitamina D, etc.), que se producen cuando hay un desequilibrio entre los radicales libres y los antioxidantes en el cuerpo. Apósitos como Reoxcare® permiten aportar antioxidantes para neutralizar el exceso de radicales libres15.
Existen varios estudios que relacionan la hiperhomocisteinemia con heridas de extremidad inferior15,16. Niveles bajos de vitamina B12 se relacionan con hiperhomocisteinemia y con alteraciones en la reacción de metilación, que es una reacción metabólica clave en la expresión celular de los factores de crecimiento de los fibroblastos. Si esta reacción metabólica está alterada, produce un efecto inhibidor en el crecimiento y reparación de los tejidos16,17.
Niveles no óptimos de cinc también se relacionan con inflamación y estrés oxidativo18. Este también juega un papel en el correcto funcionamiento del metabolismo de la glucosa, regulando y formando la expresión de la insulina19.
El colágeno es una de las proteínas más importantes de la matriz extracelular y es esencial para la integridad estructural de los tejidos. La síntesis requiere la hidroxilación de 3 aminoácidos por enzimas dependientes de la vitamina C. Una dieta deficitaria en vitamina C puede afectar negativamente la síntesis de colágeno y la cicatrización de heridas11,12. La aplicación de colágeno tópico prematuramente en una herida podría ayudar, dado que la composición de la matriz inicial ya nos muestra evidencias de composición de colágeno prefuncional de tipo III desde que se produce una herida1,20,21, además de ser esencial para la migración celular. El azufre es un elemento importante en la calidad de la sustancia fundamental de la matriz extracelular, por su papel en la formación y estabilización de las estructuras que componen la matriz. A medida que envejecemos, la cantidad y calidad de metilsulfonilmetano, forma orgánica de azufre de nuestro cuerpo, se ve comprometida y disminuye22-24, lo que se puede deber a la disminución de la capacidad del cuerpo para sintetizar y metabolizar el azufre, así como a una dieta deficiente en nutrientes. Deberíamos entonces recomendar alimentos con azufre en pacientes ancianos con heridas crónicas.
No existe consenso sobre los parámetros analíticos que se deben solicitar ante una herida crónica, la bibliografía recomienda una orientación más enfocada a malnutrición y a úlceras por presión25. Aparte de conocer la fisiología y entender los mecanismos involucrados en las heridas para enfocar las herramientas terapéuticas de forma óptima, la interpretación analítica también es clave. Un resultado dentro de los parámetros de normalidad no tiene por qué ser lo óptimo en cicatrización. Nosotras entendemos que en cicatrización se precisan valores funcionales tal y como apuestan algunos autores13,14, puesto que, si no hay niveles óptimos en según qué vitamina deficitaria, el cuerpo podría sacrificar alguna función corporal como cicatrizar, centrándose en otra de rango más prioritario. Ejemplificando, la vitamina B12 interviene en la perfusión de los tejidos gracias a la producción de los glóbulos rojos, en la síntesis de ADN, como cofactor del metabolismo de la homocisteína, etc., el rango de normalidad oscila entre 133-675 pmol/l. Se precisan estudios para determinar si los niveles mínimos de B12 en cicatrización deberían ser > 260 pmol26,27.
