Estudio de las vías de difusión

de la lesión de mancha blanca

del esmalte

 

Domínguez-Medina, Nuria* 
González-López, Santiago** 
Menéndez-Núñez, Mario***

* Odontóloga. Máster en Ortodoncia

** Profesor Titular de Patología y Terapéutica Dental de la Facultad de Odontología de Granada.

*** Profesor Titular de Ortodoncia de la Facultad de Odontología de Granada.

 

Study of the diffusion ways in the white spot enamel lesion

Resumen: En el presente artículo se pretende exponer y relacionar las diferentes vías de difusión de la lesión de mancha blanca, así como la profundidad, formas y picos de progresión. Materiales y Método: Se emplearon 27 dientes humanos con lesiones de mancha blanca en superficies libres. Dichas muestras se prepararon para su visualización en el microscopio óptico de luz polarizada. Resultados: Las lesiones histológicas de caries de esmalte son más anchas que profundas, predominando las formas triangulares con más de un pico de progresión. Las vías de difusión principales son las estrías de Retzius y las vainas de los prismas. 

Palabras clave: Caries de esmalte, Mancha blanca, Vías de difusión. 


Abstract: The aim of this article is to present and relate the different ways of diffusion of the white spot lesion, its deepness, geometry and peaks of progression. Materials and Method: In the study we used 27 human teeth containing white spot lesions on their free surfaces; the specimens were prepared for visualization under a polarized light microscopy. Results: The histological lesions of enamel caries are wider than deep, with a predomination of triangular shapes presenting more than one peak of progression. The main ways of diffusion are Retzius striae and prism sheaths. 

Key words: Enamel caries, White spot, Diffusion ways.

Correspondencia
Nuria Domínguez Medina 
C/ Islas Azores, 17 bajo 
10001 Cáceres 
nuridominguez@hotmail.com 

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        Fecha recepción: 04-12-2001        Fecha última revisión: 23-05-2002        Fecha aceptación: 04-06-2002

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 BIBLID [1138-123X (2002)7:5; septiembre-octubre 453-572]


Domínguez-Medina N, González-López S, Menéndez-Núñez M. Estudio de las vías de difusión de la lesión de mancha blanca del esmalte. RCOE 2002;7(5):469-476.

 

Introducción

El esmalte es un tejido de tres componentes, una fase mineral compuesta casi en su totalidad por cristales de hidroxiapatita organizados en unidades estructurales denominados prismas del esmalte que representa aproximadamente el 96% de su volumen, una fase orgánica que se sitúa como una matriz interprismática e intercristalina que representa menos del 2% de su composición y una fase acuosa que comprende del 2 al 4%, generalmente unida a las proteínas de la fase orgánica, pero también existe de forma libre. Mediante el uso de marcadores radioactivos o radioisótopos se ha demostrado que el esmalte permite la difusión de agua y de algunos iones, gracias a que existen vías submicroscópicas de transporte molecular, donde el agua actuaría como agente transportador de iones en la matriz adamantina1. Estas vías se caracterizan por ser elementos con una menor mineralización y un mayor contenido de matriz orgánica lo que le confiere gran importancia como rutas potenciales de difusión. Son principalmente las vainas de los prismas, la matriz intercristalina, las estrías de Retzius, las lamelas del esmalte y los cuerpos fusiformes o husos adamantinos^1-3*. 

Si tenemos en cuenta los rasgos generales de la microestructura del esmalte, resulta obvio que no es realmente una estructura sólida e impermeable, sino más bien que se comporta como una membrana filtrante mineralizada, que contiene microporosidades y vías orgánicas lo que permite la difusión de líquidos e intercambios iónicos. 

La caries se origina en aquellas zonas de la superficie del esmalte en que la flora microbiana de la placa encuentra un ambiente adecuado para su multiplicación. En un corte perpendicular a la superficie que atraviesa la lesión, ésta se ve en forma de un cono truncado con su punta dirigida hacia la dentina^3*. Además estas lesiones tienen frentes de avance irregular^4**. 

La formación de ácidos orgánicos a partir de la fermentación bacteriana de los hidratos de carbono disminuye el pH, lo que origina un gradiente de concentración mediante el cual los iones de hidrógeno (H⁺) y los ácidos difunden en el esmalte. Esto es posible por el hecho de que el esmalte es permeable y permite el paso de ciertas sustancias, especialmente a través de sus microporosidades y las zonas con mayor contenido orgánico como son las periquematías, estrías de Retzius, las vainas de los primas y las lamelas. 

La superficie del esmalte sano se caracteriza por ser relativamente lisa con líneas de imbricación o periquematías. Ocasionalmente existen depresiones superficiales que representan las terminaciones superficiales de los prismas del esmalte; estos defectos representan áreas hipomineralizadas del esmalte y que usualmente están llenas de una película orgánica^5**,6. Algunas investigaciones ultraestructurales del proceso de la caries, han indicado que las principales vías de difusión en la pérdida mineral son las zonas periféricas de los prismas y la matriz intercristalina⁷. Nos hemos propuesto como objetivo de este trabajo estudiar las características morfológicas de la lesión inicial de caries de esmalte y el protagonismo de las posibles vías de difusión de los ácidos en la progresión de las lesiones de caries de esmalte. 

Material y Método

Hemos empleado 27 dientes humanos permanentes con lesiones de mancha blanca en superficies libres (13 premolares, 12 molares y 2 caninos) extraídos a pacientes que acudieron a un Centro de Salud de Granada y cuyo motivo principal fue la caries dental. Se excluyeron aquellos especímenes que presentaban lesiones de mancha blanca con cavitación visible o que al pasar la sonda de exploración nº 23/17 de Hu-Friedy® se detectara una superficie rugosa. También se desecharon las lesiones con coloración distinta al blanco (lesiones parduscas, marrones etc). 

De los 27 dientes con lesiones de mancha blanca, solamente 21 se emplearon para el estudio, debido a que se desecharon aquellos especímenes que, tras su observación en microscopio presentaban caries dentinaria subyacente a la lesión de mancha blanca. Tres especímenes se perdieron mediante las maniobras de adelgazamiento y pulido. 

Una vez seleccionadas las muestras, se mantuvieron en una solución de clorhexidina al 0,12% (PERIO-AID®) durante una semana, después de la cual se sumergieron en un baño de agua destilada en ultrasonidos durante aproximadamente media hora para eliminar detritus y sustancias adheridas a la superficie del esmalte de los especímenes. A continuación se procedió a pulir la superficie de esmalte mediante una copa de profilaxis a baja velocidad y por último se secaron las muestras con aire comprimido. 

Todas los especímenes se incluyeron utilizando moldes ovalados de 15 x 32mm (EXAKT®) haciendo coincidir el eje longitudinal del diente con el eje mayor del molde, se fijaron con pegamento (TECHNOVIT 7210®) para evitar desplazamientos durante el vertido de la resina para moldeo en frío (INPLEX®). Cada uno de los moldes portaba dos muestras. 

Para realizar el corte de las muestras se utilizó la máquina de corte ACCUTON®. Se sitúo el molde en la mordaza con el eje mayor paralelo al disco de corte y realizamos un corte longitudinal en la mitad de la lesión del especimen. Una de las mitades la retiramos como control y con la otra mitad realizamos otro corte aproximado de un mm de grosor que es el que preparamos para su visualización en el microscopio. Se midió el grosor exacto de cada corte mediante el micrómetro digital (MITUTOYO®) y se realizó la anotación en una libreta (1ª medición: corte). A continuación se marca con una «X» la zona del porta donde va a quedar situada la corona de la muestra y se mide su grosor a ese nivel (2ª medición: porta). Se pegó el corte al porta con pegamento (TECHNOVIT 7210®) y se volvió a medir (3ª medición: porta + pegamento + corte) y se colocó en la polimerizadora manual (EXAKT®) durante 15 minutos . 

Todas las muestras se adelgazaron y pulieron hasta alcanzar un grosor aproximado de 60 micras que es imprescindible para una correcta visualización de las lesiones de mancha blanca en el microscopio. El pulido se realizó en la pulidora (EXAKT®). Para ello se adaptó el porta a la pulidora mediante un motor al vacío y se colocó el micrómetro digital de la pulidora a cero. Para saber las micras que tuvimos que pulir en cada muestra realizamos la siguiente operación (fig.1). 

1º) Averiguar el grosor del pegamento (3ª - (2ª + 1ª)). 

2º) 1ª medición + grosor del pegamento + 60 micras. 

3º) 3ª medición -(1ª medición +grosor del pegamento +60 micras): El número derivado de esta resta es la cantidad de micras que tuvimos que anotar en el micrómetro digital de la pulidora. 

 

El número de micras a pulir variaba de una muestra a otra debido a la diferencia en el grosor del corte. El pulido de las primeras micras se realizó con discos de grano grueso (500 y 800 grit), y solo cuando quedaban 300 micras se utilizaron discos de 1000 y 1200 grit. Todas las fases del pulido se realizaron con irrigación continua de agua. 

Todas las muestras se observaron en un microscopio óptico y en un microscópio de luz polarizada al que se incorporó un filtro rojo de primer orden realizando las fotografías a un aumento de 40x. Se elaboraron unas tablas donde se anotaron los datos de las lesiones tras su visualización. Los parámetros evaluados fueron los siguientes: 

1.- Profundidad de la lesión. 
2.- Geometría de la lesión. 
3.- Forma y picos de progresión de la lesión. 
4.- Vías de difusión. 

Resultados

1. Profundidad de las lesiones 

De las 21 lesiones estudiadas, 8 se sitúan en el tercio externo del esmalte, 7 en el tercio medio y 6 en el tercio interno (tabla1). 

 

2. Geometría de las lesiones 

Hemos expresado este parámetro en fracciones de unidades, situando en el numerador la anchura y en el denominador la profundidad (tabla 2). De las 21 lesiones estudiadas: 

- 3 lesiones tienen una relación 1/1. 
- 6 lesiones tienen una relación 2/1. 
- 3 lesiones tienen una relación 3/1. 
- 6 lesiones tienen una relación 4/1. 
- 1 lesión tiene una relación 5/1. 
- 1 lesión tiene una relación 2/3. 
- 1 lesión tiene una relación 3/2. 

 

3. Forma y picos de progresión 

Existe una gran variabilidad en cuanto al número, tamaño y situación de los picos de progresión. En las lesiones estudiadas hemos encontrado: (tabla 3) (figs 2-5). 

- 4 lesiones solo presentaban un pico de progresión (se corresponden con la forma triangular). 

- 5 lesiones tenían dos picos de progresión (se corresponde con la forma de dos triángulos unidos). En tres lesiones los dos picos de progresión tenían la misma profundidad. En otras dos lesiones los dos picos de progresión estaban a diferente profundidad. 

- 7 lesiones tenían tres picos de progresión. En cuatro lesiones los picos de progresión presentaban la forma de tres triángulos de tamaño similar unidos por sus bases, cuyos vértices estaban situados a igual profundidad. Tres lesiones presentaban un triángulo troncal de mayor tamaño, y dos pequeños triángulos laterales que se situaban a menor profundidad que el triángulo mayor. 

- 5 lesiones presentaban más de tres picos de avance de lesión; de ellas, cuatro lesiones presentaban una forma de hoja de sierra con todos los picos a la misma profundidad. Una sola lesión tenía forma de un triángulo troncal con dos picos de progresión en el tercio interno y tres picos en el tercio medio y externo. 

 

4. Vías de difusión 

Todas las lesiones presentaban las misma vía de difusión (figs. 2-6): 

- Difusión lateral u oblicua a través de las estrías de Retzius. 
- Difusión axial a través de las vainas de los prismas. 

 

Además en dos lesiones se encontró relación de algún pico de progresión con lamelas y pequeñas grietas del esmalte (figs. 7 y 8). 

 

Discusión

La mayoría de los autores (Silverstone², Thylstrup⁸, Menaker^3*, García Barbero⁹ y Campos¹) coinciden en que la lesión de caries de esmalte tiene forma de cono truncado con su punta dirigida hacia la dentina. En nuestro estudio la lesión de caries de esmalte no es tan geométrica como la descrita por otros autores y observamos que la progresión a través de los prismas y de las vainas produce picos de avance en la profundidad del esmalte. Así aquellas lesiones que presentan un pico de progresión, tienen forma de triángulo con su base en la superficie, con dos y tres picos de progresión se corresponde con la forma de dos o tres triángulos unidos por sus bases respectivamente y cuando son varios los picos de progresión, la lesión tiene forma de hoja de sierra con su base en la superficie del esmalte. Esta forma suele situarse en el tercio inferior del esmalte, casi en la unión amelocementaria, debido a que hay más densidad de periquematías y la distancia entre ellas en esta zona es menor. 

En cuanto a la relación entre la extensión superficial de la caries y la profundidad 17 de las 21 lesiones estudiadas presentaban una extensión superficial mayor que su profundidad, en tres lesiones la extensión era igual a la profundidad, y solamente en una lesión la extensión superficial era mayor que la profundidad. Estos datos pueden significar que la difusión lateral u oblicua a través de las estrías de Retzius predomina sobre la difusión axial a través de los prismas. 

Todos los autores coinciden en que el esmalte no es un tejido impermeable, sino que está dotado de cierta porosidad y permeabilidad. Según Miguel de Calvo¹⁰ y Campos¹ existe un gradiente de fluidos entre la pulpa y el medio oral en el que participa el esmalte. Además la permeabilidad es selectiva, permitiendo el paso de agua e iones pero excluyendo el paso de moléculas grandes. Hace muchos años Darling^3*, informó que el 0,1% aproximadamente del esmalte se componía de diminutos espacios que crecían en tamaño y número con la progresión de la caries de esmalte, y que era posible que estas microporosidades pudieran servir como vía de difusión. Menaker^3* y Thylstrup¹¹ coinciden en que dentro del prisma, cada cristal está separado del vecino por un minúsculo espacio intercristalino. Estos espacios no se encuentran vacíos, sino llenos de agua y material orgánico; los espacios intercristalinos y las vainas de los prismas forman todos juntos una red de vías de difusión potencial. En nuestro estudio la difusión axial de todas las lesiones estudiadas se encontraba relacionada con las vainas de los prismas.

Otra estructura muy relacionada como ruta potencial de difusión son las estrías de Retzius. Varios autores, como Menaker^3*, Silverstone² y Campos¹, afirman que son vías de difusión subsuperficial de las toxinas de la placa o rutas de transferencia iónica, como ocurre con la pérdida mineral, debida al ataque ácido. En nuestro estudio, siempre estuvieron involucrados en la difusión las estrías de Retzius y las vainas de los prismas, no siendo constante la participación de otras estructuras. 

Algunas unidades estructurales secundarias del esmalte pueden servir como camino de difusión o invasión a regiones subyacentes. La función que las lamelas desempeñan en la caries es objeto de controversia. Menaker^3*, Campos¹, coinciden en que tales estructuras constituyen vías importantes para el paso de sustancias, tanto desde dentro como desde fuera. Menaker^3* afirma, mediante estudios microscópicos detallados, que hay una estrecha relación entre las lamelas del esmalte y las vainas de los prismas contiguos circundantes, lo cual es significativo en la dispersión de ácidos. En nuestro estudio se ha relacionado la difusión de dos lesiones con pequeñas grietas o lamelas del esmalte. 

La remineralización del esmalte sano puede ser importante para prevenir el inicio y la progresión de la caries del esmalte. Generalmente, las superficies del esmalte sano presentan defectos en forma de cuña, que se corresponden con las terminaciones superficiales de los prismas del esmalte y que pueden estar compuestos de esmalte hipomineralizado. La remineralización de estos defectos y otras áreas de esmalte hipomineralizado pueden producir un aumento de la resistencia al inicio de la caries en el esmalte sano^5**. 

Conclusiones

Las lesiones histológicas de caries de esmalte son más anchas que profundas, predominando las formas triangulares con más de un pico de progresión. Las principales vías de difusión son las estrías de Retzius y las vainas de los prismas, no siendo constante la participación de otras estructuras. 

Bibliografía recomendada 

Para profundizar en la lectura de este tema, el/los autor/es considera/an interesantes los artículos que aparecen señalados del siguiente modo: *de interés **de especial interés.

1. Gómez de Ferraris ME, Campos Muñoz A. Histología y Embriología bucodental. Madrid: Ed. Panamericana, 1999:227-66.          [ Links ]

2. Silverstone LM, Johnson NW. Caries dental: etiología, patología y prevención. Cap. 6. México: Editorial El Manual Moderno S.A.1985.          [ Links ]

3*. Seymour H. Histopatología de las lesiones de la caries. En: Menaker, L.: Bases biológicas de la caries dental. Barcelona: Ed. Salvat S.A. 1986: 239-60.          [ Links ]
El autor define el esmalte como una membrana semipermeable, y explica la participación de las vainas de los prismas, las estrías de Retzius y las lamelas en la progresión de la caries de esmalte. 

4**. Silverstone LM, Hicks MJ, Featherstone MJ. Factores dinámicos que intervienen en el inicio y progresión de las lesiones de esmalte humano (I). Quintessence (Ed. Esp) 1985; 2(6):339-64.          [ Links ]

5**. Silverstone LM, Hicks MJ, Featherstone MJ. Factores dinámicos que intervienen en el inicio y progresión de las lesiones de esmalte humano (II). Morfología superficial del esmalte dentario y lesiones similares a la caries. Quintessence (Ed. Esp),1985;2:(7):409-22.          [ Links ]
Son artículos muy interesantes donde Silverstone comenta la técnica de sección única para la observación de las caries de esmalte in vitro y la observación de las lesiones en microscopio de luz polarizada en diferentes medios: agua, aire y quinoleína . 

6. Arends J, Christofferseb J. The nature of early caries lesions in enamel. J Dent Res 1986;65(1):2-9.          [ Links ]

7. Arends J, Dijkman T, Christoffersen J. Average mineral loss in dental enamel during demineralisation. Caries Res 1987;21:249-54.          [ Links ]

8. Gordon H, Nikiforuk G. Caries dental, aspectos básicos y clínicos. Buenos Aires: Ed. Mundi S.A.I.C y F 1986.          [ Links ]

9. Saralegui Calvo A, González Losada C. Histología Dental. En: García Barbero J: Patología y Terapéutica dental. Madrid: Ed Síntesis 1997: 41-59.          [ Links ]

10. Miguel de Calvo A. Caries: patogenia y anatomía patológica. En: García Barbero, J: Patología y Terapéutica dental. Madrid: Ed. Síntesis, 1997:171-80.          [ Links ]

11. Thylstrup A, Fejerskov O. Patología de la caries dental. En: Thylstrup A. Caries (edición española). Barcelona: Ed. Doyma SA, 1988:170-96.        [ Links ]