Anestésicos locales en odontoestomatología

Adolfo Pipa Vallejo ⁽¹⁾, Mª José García-Pola Vallejo ⁽²⁾

(1) Médico Estomatólogo. Profesor Asociado de Estomatología Integrada Infantil de la Facultad de Odontología de la Universidad de Oviedo
(2) Médico Estomatólogo. Profesor Titular de Estomatología Médica de la Facultad de Odontología de la Universidad de Oviedo. España

Correspondencia:
A. Pipa Vallejo Facultad de Odontología, Catedrático José Serrano, s.n. 
33006 Oviedo. Teléfono 985-103620; Fax:984192261 
E-mail: pipaadolfo@uniovi.es

Recibido: 30-03-2003 Aceptado: 20-06-2004

Pipa-Vallejo A, García-Pola-Vallejo Mª J. Anestésicos locales en odon-toestomatología. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004;9:438-43.  © Medicina Oral S. L. C.I.F. B 96689336 - ISSN 1698-4447

RESUMEN

El motivo del presente trabajo es hacer una revisión bibliográfica sobre los anestésicos locales (AL) que son las drogas de más uso en Odontoestomatología y que, merced a su perfeccionamiento, en los últimos años han significado un enorme avance, tanto en los tratamientos odontológicos, para mejorar de forma determinante la operatoria dental, como el confort del paciente en estos procederes. Además al haber añadido a estos anestésicos locales un vasoconstrictor se ha conseguido que se puedan usar dosis menores de anestésico y a la vez que con menos dosis se puede actuar más tiempo y en buenas condiciones para el paciente y el dentista. Se realiza al mismo tiempo un estudio de las posibles interacciones medicamentosas, contraindicaciones, etc. de los distintos componentes de la solución anestésica, así como las posibles reacciones de alergia o de hipersensibilidad a la que puedan dar lugar y que se han de tener muy en cuenta a la hora de su utilización en la cavidad oral.

Palabras clave: Anestésicos locales orales, lidocaína, vasoconstrictor, anestesia tópica bucal.

INTRODUCCIÓN

Los anestésicos locales son aquellas drogas que interrumpen la propagación del influjo nervioso de manera duradera y reversible al ser puestas en contacto con la fibra nerviosa. Niemann aísla a partir de hojas de coca un alcaloide, la cocaína, que es introducido como anestésico local en 1884 por Köller, oftalmólogo, que también comprobó la acción vasocostrictora e isquemiante local de este fármaco (1). En 1905 la procaína es sintetizada por Einhorm, siendo ésta el primer anestésico local cuya administración no resultaba ser peligrosa. Se usó hasta que se descubre la lidocaína por Löfgren en 1943 (2).

ESTRUCTURA QUÍMICA. CLASIFICACIÓN

Los AL son bases débiles cuya molécula consta de dos polos: una porción lipofílica (un anillo aromático) y otro hidrofílico (una amina terciaria o secundaria) unidos por una cadena intermedia de tipo éster, tipo amida o más raramente por otros tipos de enlace (éter, acetona ) (3). La existencia del grupo amínico posibilita que cuando está en forma ionizada la molécula es hidrosoluble y capaz de actuar sobre los receptores específicos y en forma no ionizada es liposoluble y por tanto es capaz de atravesar las diversas membranas que contiene el nervio. Por otra parte el anillo aromático condiciona la liposolubilidad, difusión y su fijación con las proteínas del AL, lo que da lugar a una potencia y duración de acción más o menos elevada (4).

El enlace, éster o amida, nos va a condicionar la velocidad de metabolización y que se puedan producir altas concentraciones plasmáticas del AL.

Podemos clasificar los AL de la siguiente manera teniendo en cuenta (5):

- Estructura química. Según como sea el tipo de enlace (éster o amida) entre porción aminohidrofílica y grupo lipofílico aromático.

- Vía de administración. Hablaremos de anestésicos tópicos (se aplican en forma de aerosol, gel).v gr.: benzocaína; y de anestésicos de inyección en la que la anestesia se puede realizar por: infiltración (inyección directa en el área a anestesiar, bloqueo de campo y bloqueo nervioso (lidocaína...).

- Empleo clínico. Con fines terapéuticos (eliminar el dolor ) y con fines diagnósticos.

-Potencia y duración. A mayor concentración del anestésico mayor será el gradiente del mismo y más rápido penetrará en el nervio para impedir la transmisión del impulso nervioso. Además en el grado de penetración y eficacia de un anestésico influyen también: el pH de la solución, el peso molecular del anestésico. Algunos estudios (6) demuestran que la mayor duración del anestésico ocurría a las 15 horas del día y la menor a primeras horas de la mañana y últimas del día.

MECANISMO DE ACCIÓN. VASOCOSTRICTORES: CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Y RELATIVAS

Los AL usados en concentraciones apropiadas inhiben de forma reversible la conducción nerviosa cuando se aplican a zonas concretas del organismo.

Se cree que los AL actuarían sobre unos receptores específicos que están situados en el interior de los canales de Na, cuando el AL entra en contacto con su receptor obstruirá el paso a través de este canal de los iones de Na en dirección al axoplasma, evitando la despolarización y el cambio de potencial. Buscando una mayor efectividad del AL se añaden habitualmente agentes vasocostrictores a las soluciones anestésicas. Su combinación constituye un verdadero avance en el campo de la Estomatología, mejorando la operatoria dental. Se pretende con ello suministrar la más profunda anestesia y buena hemostasis en la zona deseada, prevenir las reacciones tóxicas de agentes anestésicos locales, al retardar su velocidad de absorción en el flujo sanguíneo y disminuir su concentración en plasma (7, 8), así como prolongar su acción y producir isquemia en el área de actuación. De todos ellos el más utilizado es la adrenalina, catecolamina fisiológica, estimulante de los receptores alfa y beta adrenérgicos (el estímulo beta sobre el corazón puede llegar a ser peligroso en enfermos cardíacos, hipertiroideos e hipertensos) (9) y los efectos metabólicos (que son predominantemente beta) también podrían ser peligrosos en pacientes diabéticos (10). (Tabla 1)

También la adrenalina da lugar a reacciones indeseables caracterizadas por inquietud, palidez, dificultad respiratoria, aumento de la frecuencia cardiaca, palpitaciones y dolor precordial (11).

La dosis de adrenalina se limitará a 3 microgramos por kilogramo procurando en sujetos sanos no exceder de 0´2 mg. aunque el British National Formulary pone el tope en 0’5 mg. extremando el cuidado para no pinchar intravascularmente. Se ha ensayado la noradrenalina que es más estable en solución y requiere menos conservantes. Se asocia a mepivacaína y el máximo total administrado no debe ser superior a 0’5 mg, proponiéndose 0´2 mg como límite en pacientes con problemas cardiovasculares, pues pueden hacerse consideraciones similares a las de la adrenalina. Interesante es el estudio sobre las vasopresinas (hormonas segregadas por el lóbulo posterior de la hipófisis) entre las que destacan: vasopresina, felipresina y ornipresina. La felipresina parece ser menos vasocostrictora que las aminas simpaticomiméticas y su acción vasopresora se inicia de forma más lenta que la adrenalina (12, 13). Dependiendo del potencial de riesgo y de la proporción de morbilidad de las complicaciones médicas, las contraindicaciones en el uso de vasocostrictores en Odontología pueden ser clasificadas en (14): absolutas y relativas.

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

Enfermedades cardíacas: angina inestable, infarto de miocardio reciente, cirugía reciente de bypass de arterias coronarias, arritmias refractarias, hipertesión severa incontrolada o no tratada, fracaso cardíaco no tratado; hipertiroidismo incontrolado; diabetes incontrolada; sensibilidad al sulfito; asma córtico dependiente; feocromocitoma.

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

Pacientes en tratamiento con: antidepresivos tricíclicos, compuestos fenotiacínicos, IMAO, beta bloqueantes no selectivos; drogadicción a cocaína.

Una complicación muy severa para la utilización de los vasocostrictores se da en los pacientes con tirotoxicosis, que puede presentarse en pacientes con hipertiroidismo primario o secundario, o puede ser inducida por el uso excesivo de los suplementos tiroideos. Los AL con vasocostrictor suministran una fuente de sulfito y por consiguiente en algunos casos de alergia demostrada deben ser contraindicada su administración (15-17). Existe también una relación entre los pacientes con alergia al sulfito y asma córtico-dependiente, según unos estudios de Bush y cols. (18) en 203 pacientes con asma. A tener en cuenta el feocromocitoma caracterizado por la presencia de tumores productores de catecolaminas (19). El uso de vasocostrictores debe ser estrictamente evitado. Puede utilizarse alguno de los AL que producen resultados aceptables sin vasocostrictor, como la mepivacaína pero, en todo caso, la mayoría de estos pacientes no deberían recibir terapia dental de forma ambulatoria.

FARMACODINAMIA. FARMACOCINETICA

Los anestésicos tipo éster son metabolizados por las esterasas plasmáticas, pseudocolinesterasas y hepáticas, produciéndose el PABA. Los AL tipo amida se metabolizan en el hígado (la prilocaína también en los pulmones). Los AL se excretan por la orina: los de tipo éster en un 100% ya metabolizados, los de tipo amida en un 90%, el resto es el anestésico sin metabolizar.

PREVENCIÓN DE REACCIONES ADVERSAS. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Además de los efectos de los vasocostrictores, referidos anteriormente, debemos tener en cuenta que los AL al actuar sobre órganos y tejidos dan lugar a: un aumento del tono basal del útero, una acción espasmolítica sobre la fibra lisa muscular, acción sobre la temperatura corporal, sobre la placa motora, sobre el ojo, sobre el SNC (ansiedad, inquietud, temblor y puede ocurrir la muerte por fallo respiratorio) (20), sobre el sistema cardiovascular (produciendo, fundamentalmente, vasodilatación arteriolar e hipotensión) (21).

Por ello es muy importante, para evitar reacciones indeseables a la solución anestésica, realizar una correcta historia clínica. Informarse de: alergias medicamentosas, existencia de cardiopatías que tal vez requieran profilaxis antibiótica, enfermedad asmática, tensión arterial, diabetes, convulsiones, intervenciones quirúrgicas, enfermedades tiroideas, embarazo, drogadicción, hepatitis, sida, medicaciones del tipo: antidepresivos, anticoagulantes, IMAO.

Las reacciones más frecuentes son causadas por: una sobredosis de anestésico (excepcional y muy probablemente por inyección intravascular al usar una técnica inapropiada), del vasocostrictor que le acompaña o de fármacos que se usen para reforzar la anestesia, aunque hay que considerar también las manifestaciones ocasionadas por hipersensibilidad y la propia idiosincrasia.

Debe existir un buen control hematológico, en los casos de alteración en la función hepática hay un retraso en la metabolización de las drogas así como una tendencia a la hemorragia. Hay que tener presente también a los pacientes con enfermedad renal en que la eliminación del anestésico puede estar retardada. La diabetes no controlada es candidata a la contraindicación en el uso de AL, fundamentalmente por el vasocostrictor asociado.

Los antidepresivos tricíclicos y los tetracíclicos, útiles en el tratamiento de la depresión, del dolor crónico (22, 23), interactúan con la adrenalina y noradrenalina por lo que se aconseja no usarlas. Además será conveniente usar anestésicos sin vasocostrictor en pacientes que se están medicando con inhibidores de MAO, ya que las aminas simpaticomiméticas estarían potenciadas en su acción, aunque hay autores (24) que no detectan problemas usando anestésicos con vasocostrictor en perros tratados con IMAO y clorpromacina. Hay que extremar la precaución con los consumidores de cocaína al potenciar ésta la acción de la adrenalina (25). La diplopia observada tras el uso de anestésicos locales están relacionados con efectos simpáticos y parasimpáticos (26, 27).

Las interacciones farmacológicas son una de las causas de efectos adversos que se han achacado a los AL. Determinados autores (28) llaman la atención más, a la hora de la interacción, en el vasocostrictor que en el anestésico propiamente. Los vasocostrictores del tipo catecolaminas pueden ocasionar efectos indeseables sobre la actividad cardíaca debido a la interacción con fármacos que interfieran su lugar de acción, o bien con la farmacocinética de las catecolaminas. Este es el modo de acción de antidepresivos tricíclicos, IMAO, de los bloqueantes de los receptores beta-adrenérgicos, etc.. Los bloqueantes beta-adrenérgicos se utilizan en patología cardiovascular: como prevención de la angina de pecho, en la hipertensión arterial y prevención secundaria del infarto de miocardio. También pueden ser usados en el tratamiento del hipertiroidismo, migrañas, etc. (29).

Hay otros componentes además del AL y el vasocostrictor cuya función es de conservación de los elementos primarios. Además del agua destilada, del cloruro sódico (para conseguir una solución isotónica), del hidróxido de Na (para mantener el pH si no hay vasocostrictor) existen los ésteres del ácido parahidroxibenzoico usados para mantener la esterilidad de la solución frente a la proliferación de bacterias y hongos. Se emplean así mismo las sales del anhídrido sulfuroso (sulfitos y bisulfitos de Na) por su poder conservante de la solución y a la vez proteger la oxidación del vasocostrictor. Se les relaciona con reacciones de hipersensibilidad y causa de crisis asmáticas. Se fija una cantidad crítica de metabisulfito de Na entre 0’6 y 0’9 mg que inyectada extravascularmente desencadena una crisis en un paciente susceptible. Así mismo el ácido etilendiaminotetraacético se utiliza también como antioxidante al aumentar la acción de los sulfitos.

ANESTÉSICOS LOCALES DE USO TÓPICO

Algunos anestésicos locales pueden utilizarse tópicamente en la cavidad bucal para producir anestesia superficial. Su efecto real, sin embargo, es muy cuestionable. Lo que se busca con este tipo de anestésicos es preparar la mucosa para aliviar el efecto ulterior de la punción; también se emplea para controlar el reflejo nauseoso en la toma de impresiones, en la realización de radiografías del sector posterior en pacientes con excesivo reflejo nauseoso; aliviar temporalmente el dolor de aftas, ulceraciones, decúbitos por prótesis, gingivitis; como anestesia intrapulpar; alivio pasajero del dolor dental; extracción de restos radiculares a punto de eliminarse, de dientes temporales muy reabsorbidos, en casos de hiperestesias dentinales, etc.. Los métodos de aplicación más habituales son: aplicación tópica de pastas, nebulizadores o rociadores, pistolas eyectoras y refrigeración. Se puede usar una emulsión de aceite en agua, basada en la mezcla eutéctica de lidocaína-prilocaína, llamada Emla (30). Algunos sprays llevan una concentración de lidocaína al 10% con lo que se ha de ir con cuidado con las presentaciones en spray sobretodo en niños, personas caquécticas o cuando se aplican de forma muy seguida, además algunos de estos anestésicos locales usados tópicamente son de tipo éster pudiendo provocar hipersensibilidad por contactos repetidos (p.e. la ametocaína).

CONCLUSIONES: PROPIEDADES DE UNA SOLUCIÓN ANESTÉSICA IDEAL

Estas deberían ser las características ideales para un anestésico local: selectivo sobre el tejido nervioso; suficientemente potente para producir una anestesia completa que no irrite ni lesione el tejido donde se aplica; acción reversible en un tiempo predecible; mínimos efectos secundarios, así como mínima toxicidad sistémica y que no dé lugar fácilmente a reacciones de hipersensibilidad; período de latencia corto y que la duración del efecto se adapte a lo que se desea; no provocar dolor al ser inyectado; compatibilidad con otros componentes de la solución y que no se modifique fácilmente por procesos de esterilización; que no produzca habituación; su coste económico sea bajo; que no sea muy sensible a variaciones de pH; estable en forma de solución y tener suficientes propiedades de penetración para ser eficaz como anestésico tópico.

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