INTRODUCCIÓN

El síndrome de la bolsa de orina púrpura fue descrito por primera vez en el año 1978 por Barlow y Dickson. Es una entidad poco frecuente, pero su presentación clínica es muy llamativa. Consiste en un cambio de coloración de la orina, que se vuelve de color púrpura en el contexto de infecciones del tracto urinario en pacientes portadores de sonda vesical. El color característico se produce cuando el sulfato de indoxil (derivado del metabolismo del triptófano) de la orina normal es metabolizado por determinadas bacterias patógenas productoras de sulfatasas y fosfatasas, generando indirrubina (rojo) e índigo (azul)¹. La mezcla de estos dos compuestos ofrece un color púrpura.

Presentamos el caso de una mujer de 81 años, diagnosticada de neoplasia de cavum, con metástasis pulmonares y en cuerpos vertebrales, portadora de sonda vesical, que acude a urgencias por presentar orina de color púrpura en bolsa colectora.

CASO CLINICO

Presentamos el caso de una mujer de 81 años con antecedentes personales de hipertensión arterial y dislipidemia. Hace nueve años fue diagnosticada de neoplasia de cavum, por lo que fue sometida a quimio y radioterapia, alcanzando remisión completa. Hace tres meses es ingresada por cuadro de dorsalgia y disminución de la fuerza en miembros inferiores. Fue diagnosticada de recidiva tumoral con metástasis pulmonares y en vértebras lumbares, dorsales y sacras, que condicionan compresión medular con incapacidad para la deambulación y episodios de retención urinaria de repetición. Fue dada de alta en silla de ruedas y con sondaje vesical. Dado que se trataba de una enfermedad extendida, el servicio de Oncología decidió priorizar en medidas de confort y control del dolor, para lo cual se indicó fentanilo transdérmico y rescates de morfina. Además, para mejorar su estado nutricional se asociaron suplementos hiperproteicos al tratamiento.

La paciente acude a urgencias por cuadro de dos días de evolución, caracterizado por malestar general y fiebre. A la exploración física, la paciente se encontraba hemodinámicamente estable, la auscultación cardiopulmonar no presentaba alteraciones y la exploración abdominal era rigurosamente normal. En la bolsa colectora se apreciaba orina de color púrpura (Figura 1). En la analítica destacaba una hemoglobina de 9,5 g/dl y una trombopenia de 76.000 con función renal y perfil hepático sin alteraciones. El sedimento de orina mostró un pH de 9, piuria y bacteriuria intensa. Fue diagnosticada de infección urinaria y se inició tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona. La paciente presentó buena evolución clínica con desaparición de la fiebre y recuperación de la coloración normal de la orina en aproximadamente 48 horas.

Figura 1 Bolsa colectora vesical con orina púrpura. 

DISCUSION

El síndrome de la bolsa de orina púrpura se debe a la presencia de bacterias productoras de sulfatasas y fosfatasas en la orina. Esto, unido a una dieta rica en aminoácidos, principalmente triptófano, favorece la aparición de índigo e indirrubina. La enzima triptotasa, presente en la flora intestinal habitual, desamina el triptófano alimentario a indol, proceso favorecido por un tránsito intestinal lento. El indol es transportado por el sistema portal al hígado, donde es convertido a indoxilo, un metabolito que, en presencia de un pH alto, produce dos pigmentos distintos: el índigo (azul) y la indirrubina (rojo)². Estos se adhieren a la superficie del catéter y de la bolsa vesical, interactuando con el policloruro de vinilo, lo que produce una coloración púrpura de la orina. Esta interacción es indispensable para el cambio de color característico, ya que no ha sido descrito en pacientes no sondados².

Los factores de riesgo asociados a esta entidad son: el sexo femenino, la edad avanzada, la alimentación rica en triptófano, el estreñimiento, enfermedades crónicas debilitantes y pH alcalino en la orina^1,3,4. La causa más común de la elevación del pH urinario es una infección urinaria por patógenos productores de fosfatasas y sulfatasas, entre los cuales tenemos los siguientes: Providence stuartii/rettgeri, Escherichia coli, Proteus mirabilis/vulgaris, Morganella morganii, Klebisella pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa^1,2,5. Se especula que la frecuencia es mayor en el sexo femenino debido a su anatomía genitourinaria: una uretra más corta, propensa a ser colonizada y con una mayor contigüidad con el área anal. Así mismo, las fórmulas hiperproteicas que consumía nuestra paciente son ricas en aminoácidos esenciales como el triptófano⁶, y su inmovilidad condicionaba mayor estreñimiento.

El síndrome de la bolsa de orina púrpura es una entidad benigna que no suele comprometer la vida del paciente ni requiere tratamientos agresivos; normalmente la orina se aclara y recupera su color cuando se resuelve la bacteriuria y se acidifica la orina⁷. El tratamiento antibiótico dependerá de la sensibilidad de los uropatógenos involucrados en la infección, se recomienda iniciar tratamiento antibiótico empírico con una cefalosporina de tercera generación o una fluoroquinolona, de acuerdo al perfil de sensibilidad local. Se debe realizar un cultivo de orina previamente para ajustar la antibioticoterapia de forma posterior, si fuera necesario.