ARTÍCULOS

 

Manejo inicial del casi ahogamiento e hipotermia por inmersión

 

 

Aurelio Rodríguez García¹ y Antonia María Gómez García²

¹Enfermero. Servicio de Urgencias Hospital General de La Palma
²Enfermera. Hospital General de La Palma.

 

 

---

RESUMEN

Objetivo principal: Conocer las prácticas y actividades que la evidencia científica recomienda en la valoración inicial y tratamiento del casi-ahogamiento e hipotermia por inmersión para elaborar una guía de actuación.
Metodología empleada: Se realizó una revisión bibliográfica en las principales bases de datos biomédicas, Pubmed, Cochrane, Enbase, Database, Sciene Direct, entre otras.
Resultados principales: Se describen las prácticas más recomendables para la valoración y tratamiento inicial del paciente casi-ahogado con o sin hipotermia por inmersión asociada.
Conclusión principal: El seguimiento de los protocolos basados en la evidencia científica actual permite aumentar el índice de supervivencia y minimizar las secuelas.

Palabras clave: Accidente por inmersión; casi-ahogamiento; hipotermia; recalentamiento; Hipoxia; acidosis.

---

ABSTRACT

Main objective: To determine the practices and activities recommended that scientific evidence on the initial assessment and treatment of near-drowning and immersion hypothermia to develop a guide for action.
Methodology used: a literature reviewwas conducted in major biomedical databases, PubMed, Cochrane, Embase, Database, Direct Sciene, among others.
Main results: We describe the recommended practices for the assessment and initial management of near-drowning patient with or without associated immersion hypothermia.
Main conclusion: The monitoring of protocols based on scientific evidence now exists to increase the survival rateand minimize the consequences.

Key words: Inmersion accident; ner-drowning; hypothermia; rewarming; hypoxia; acidosis.

---

 

Introducción

Los accidentes por inmersión constituyen una causa frecuente de muerte accidental. Se estiman en más de 500.000 muertes al año en todo el mundo (1), representando la primera causa prevenible de morbilidad y mortalidad inintencionada (2,3). Frecuentemente afecta más a niños y adultos jóvenes, generalmente sanos y en un 80% varones(4). La mayor incidencia recae en los meses cálidos y en aguas abiertas o confinadas no vigiladas. Según las publicaciones consultadas, existe una mayor incidencia de fallecimientos en la edad pediátrica, sobre todo en menores de 5 años, achacables a breves periodos sin vigilancia o la ausencia de barreras efectivas de prevención. La evidencia actual sugiere una relación de 9/10 entre los casos de casi ahogamiento o semi ahogamiento, persona que sobrevive al menos temporalmente tras accidente por inmersión, y ahogamiento, fallecimiento por asfixia tras inmersión en agua. Actualmente se acepta la existencia de sesgo en los datos epidemiológicos sobre casi ahogamiento pues no se reportan todos los casos, quedando solo reflejadas las muertes por inmersión. La tendencia actual refleja un incremento de la incidencia relacionada con el aumento de piscinas privadas, al consumo de alcohol y drogas en la adolescencia y el mayor número de practicantes de deportes acuáticos. La temperatura del agua juega un papel fundamental condicionando la fisiopatología y pronóstico del casi ahogado. El agua donde se producen los accidentes generalmente tendrá un a temperatura inferior a la del organismo por lo que las víctimas sufrirán algún grado de hipotermia en función de la exposición. La hipotermia puede ser un factor beneficioso al disminuir el metabolismo cerebral ejerciendo un efecto protector del Sistema Nervioso Central (SNC), los requerimientos metabólicos y de oxígeno del corazón, aumentando así el periodo de hipoxia sin lesiones, pero la hipotermia puede complicar mucho el tratamiento del casi ahogado pudiendo llegar a causar la muerte por si misma(5). En los Servicios de Urgencias Hospitalarios (SUH) si se procura el restablecimiento de la temperatura corporal se minimizan las complicaciones cardiovasculares o la necesidad de reanimación cardiopulmonar. En los casos de víctimas en parada cardiorrespiratoria (PCR) el objetivo serán temperaturas centrales de 32^oc a 34^oc compatibles con las técnicas de hipotermia inducida en los cuidados post paro cardiaco (6). La baja incidencia relativa del casi ahogamiento asociado o no a hipotermia, a pesar de su tendencia al alza, fomenta el desconocimiento de los procedimientos específicos para su manejo por parte de los profesionales de los Servicios de Urgencias y Emergencias, lo que hace necesario la elaboración de guías de actuación.

 

Objetivos

Analizar la evidencia científica disponible sobre el tratamiento inicial del casi ahogamiento y de la hipotermia por inmersión asociada. Sugerir un modelo de actuación para el tratamiento inicial de las víctimas de casi ahogamiento.

 

Material y método

Se realizó una búsqueda bibliográfica en diferentes bases de datos biomédicas;Pubmed, Embase, Cochrane database y Sciencedirect. Para la búsqueda de la evidencia se emplearon descriptores como: Ahogamiento, casi ahogamiento, hipoxia, acidosis, hipotermia accidental, parada cardiorrespiratoria, simckoc y recalentamiento, entre otros. Las búsquedas se han restringido a los idiomas Español e Inglés, empleando los descriptores en ambos idiomas. Con el objetivo de identificar la evidencia científica más reciente sobre el tema, la búsqueda bibliográfica se centró en las publicaciones del periodo comprendido entre los años 2000 y 2013. Dada lo específico de la búsqueda y la escasez de publicaciones se han incluido algunas más antiguas por su especial validez. También se han revisado las Guías para reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencia de la American Heart Association publicadas en 2010, las recomendaciones de la Sociedad Española de Medicina en Urgencias y Emergencias (SEMES) y de la Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS).

 

Resultados

ETIOLOGÍA

El ahogamiento tiene su origen en la disminución del nivel de conciencia o imposibilidad de la víctima para nadar. Generalmente se ven asociadas ambas circunstancias(7).

Tras la inmersión total en el agua, la víctima presa del pánico inhibe su respiración mientras lucha por su vida violentamente. La agitación va cediendo mientras el sujeto aspira y traga agua. Finalmente, instantes antes de la parada cardiaca desaparecen los reflejos de la vía aérea y el agua penetra de forma pasiva en los pulmones. Denominándose ahogamiento húmedo. En el ahogamiento seco, el laringoespasmo no permite la entrada de líquido produciéndose la muerte por ausencia de ventilación e hipoxia. El ahogamiento retardado es aquel en el que la víctima, recuperada inicialmente, debuta con insuficiencia respiratoria aguda grave en las 6 a 24 horas posteriores. El síndrome por inmersión, que provoca muerte súbita constituye también una causa de ahogamiento. Un cuadro sincopal, en sujetos con cardiopatía previa o extenuados por luchar contra la corriente o por mantenerse a flote, es causa común de casi ahogamiento. Entre las causas precipitantes a tener en cuenta en las víctimas de los accidentes por inmersión destacamos:

Traumatismos de cabeza y cuello, con las consiguientes lesiones cerebrales y/o espinales. Enfermedad preexistente: Epilepsia, Hipoglucemia o ACV La hiperventilación voluntaria inicial que realizan algunos buceadores expertos antes de sumergirse, hace disminuir la PaCO2 y aumenta el tiempo que el sujeto puede estar debajo del agua, alcanzando un nivel crítico de hipoxia y se pierde la conciencia antes de necesitar respirar de nuevo. Consumo de alcohol y drogas. Accidentes de navegación. Niños sin supervisión en piscinas y el mar.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Los signos y síntomas que produce la asfixia por ahogamiento dependen de la intensidad de la causa; sin embargo, existen unos signos comunes que hay que buscar (8):

Ahogados

Ausencia de paso de aire. No se produce salida de aire de la nariz o de la boca. Palidez, piel fría Tórax y abdomen no se levantan ni bajan. Ausencia de ruidos respiratorios cianosis. Pulso débil o ausente inconsciencia.

Casi ahogados

Sonido extraño al respirar. Ronquido (hipofaringe). Estridor (laringe). Sibilancia (bronquial). Gorgoteo (cuerpo extraño). Si existe, capacidad para toser. Tose con fuerza. Disnea (dificultad respiratoria). Tiraje supraclavicular e intercostal Pulso Normal o aumentado Posible inconsciencia

CLÍNICA

El cuadro clínico del casi-ahogamiento tiene una presentación universal con características variables que dependen de muchos factores como la cantidad y tipo de agua aspirada, y la rapidez y eficacia del tratamiento. Predominando las alteraciones pulmonares y neurológicas.

Alteración respiratoria.

En casos leves se presenta con tos y ligera taquipnea, en los graves se manifiesta como edema pulmonar no cardiogénico y síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA). Un 33% requerirán intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica. Algunos pacientes desarrollan SDRA con insuficiencia respiratoria progresiva y disminución de la distensibilidad pulmonar, en las primeras 48-72 horas.

Otras complicaciones pulmonares a menudo comprenden:

Atelectasias regionales, por la aspiración de materias sólidas.

Neumonías bacterianas secundarias.

Abscesos pulmonares.

Neumotórax o neumomediastino producidos durante la reanimación o por la ventilación mecánica.

En el 25% de los pacientes la radiografía inicial de tórax puede ser normal(9); en el resto de los casos los hallazgos radiológicos variarán desde infiltrados pulmonares aislados hasta edema pulmonar masivo bilateral.

En la mayoría de los pacientes se observa fiebre, con frecuencia superior a los 38^oC, dentro de las 24 horas siguientes a una aspiración importante. Su aparición más tardía suele indicar una complicación infecciosa(9).

Alteración neurológica.

Las manifestaciones neurológicas iniciales comprenden las convulsiones, en especial durante los intentos de reanimación, y la alteración del estado mental que incluye la agitación, obnubilación o el coma. Debido a que en los casi ahogados el grado de hipoxia cerebral es la variable más importante en el tratamiento y evolución del paciente, se ha sugerido una clasificación de los pacientes según el nivel de conciencia.

La clasificación neurológica postinmersión, que tiene relevancia pronóstica, se realiza para la evaluación del casi ahogado a su llegada a un centro sanitario. Se clasifican en tres categorías: A, B y C. La categoría C, tiene tres subcategorías (C1, C2 y C3).

- Categoría A (del inglés "awake", despierto) incluye los pacientes que están plenamente conscientes a su llegada al hospital y tienen un Glasgow de 15 puntos.

- Categoría B (del inglés "blunted", aturdido), son pacientes que están obnubilados, pero pueden ser despertados con relativa facilidad, localizan el dolor y presentan respiración espontánea normal. Presentan un Glasgow entre 10-13.

- Categoría C (del inglés "comatose" en coma), son pacientes que están en coma a su llegada al hospital, no despiertan ante estímulos dolorosos, con respuesta anormal a los mismos y con alteraciones de la ventilación. Presentan un Glasgow inferior a 6 puntos. Dentro de esta categoría hay tres subcategorías:

* C1 : Respuesta de decorticación

* C2 : Respuesta de descerebración

* C3 : Sin respuesta

La posibilidad de un hematoma subdural secundario a un traumatismo craneoencefálico o lesión medular traumática deberá ser descartada con celeridad. La situación neurológica no suele continuar empeorando después de que la víctima ingresa en el hospital a menos que exista deterioro previo de la función pulmonar. Un 5% y un 20% de los pacientes tendrán secuelas permanentes, muchas de las cuales resultaran en última instancia, mortales.

Alteraciones cardiocirculatorias

Las víctimas de un semiahogamiento precisan con frecuencia reanimación cardiopulmonar. La mayoría de los pacientes presentan pocos problemas cardiovasculares adicionales si el paciente recibe una reanimación de calidad.

Son frecuentes las arritmias supraventriculares, que se resuelven al tratar la acidosis y la hipoxia. La insuficiencia cardíaca secundaria a las lesiones isquémicas del miocardio o a la expansión aguda del volumen sanguíneo son poco frecuentes.

El edema pulmonar y el bajo gasto se deben, por lo general, a las lesiones pulmonares producidas por la aspiración de agua con extravasación de líquidos al pulmón, dando lugar a hipovolemia. Alargamientos del PR, ensanchamientos del QRS, descensos del ST y elevación del punto J, pueden aparecer, sobre todo, en caso de hipotermia.

Alteraciones renales

La insuficiencia renal aguda es una rara consecuencia de la hipotensión y la hipoxia que origina una necrosis tubular aguda. La rabdomiólisis puede aparecer la destrucción muscular consecuencia de la hipoxia tisular, como por el esfuerzo físico durante el accidente.

Corregir la hipotensión es fácil y se puede realizar de inmediato para reducir las complicaciones y aumentar la supervivencia.

Otras Alteraciones

Puede observarse fiebre, incluso superior a 38^oC, en las primeras 24 horas siguientes a una aspiración de importancia clínica.

Es frecuente la leucocitosis en las primeras horas de un episodio de casi ahogamiento.

Son raros los cambios importantes del hematocrito y de la hemoglobina, sea cual sea el líquido aspirado.

Los vómitos son comunes durante y después de la reanimación.

Otra manifestación poco frecuente pero clínicamente importante es la coagulación intravascular diseminada.

FISIOPATOLOGÍA

El ahogamiento, definido como sofocación, ocurre sin aspiración en el 10% de los casos, al producirse un laringoespasmo. Y con aspiración de líquido, en el 90% restante(10). En todos los pacientes aparecerá hipoxemia, ya sea por apnea, en el caso de ahogamiento sin aspiración, o por alteraciones severas de la relación ventilación/perfusión (V/Q) en aquellos casos donde se aspira líquido. La acidosis metabólica aparecerá en un 70% de las víctimas, como consecuencia de la hipoxia tisular y puede llegar a ser muy grave. También puede aparecer acidosis respiratoria con hipercapnia.

El volumen y composición del líquido aspirado determinarán la base fisiopatológica de la hipoxemia.Antaño se creía que la fisiopatología del ahogamiento se debía al trastorno hidroelectrolítico inducido por la aspiración de líquido. La evidencia científica actual revela que la principal anomalía fisiopatológica es la hipoxemia por sí sola y que los trastornos electrolíticos son secundarios, pues se precisan de al menos de 22 ml de agua/kg de peso corporal para que la alteración electrolítica fuese relevante, menos del 15% de los casos. Es por ello que el tipo de agua, salada o dulce, no es significativo, pues la cantidad de agua ingerida para provocar hemodilución con hiponatremia o hemoconcentración e hipernatremia respectivamente, generalmente conlleva la muerte.

Cambios importantes del volumen circulante sanguíneo, son poco frecuentes, pero en casos de aspiración masiva de agua salada la hipovolemia puede ser marcada, precisando tratamiento. Cabe esperar cierto grado de hemólisis, en casos de aspiración de agua dulce con hemoglobina libre en sangre y orina, pero no suele tener significación clínica.

La coagulación intravascular diseminada empeora los casos de semi ahogamiento en agua dulce pues las lesiones pulmonares extensas liberan "factor tisular" del parénquima pulmonar y el activador del plasminógeno del endotelio pulmonar, activando los sistemas de fibrinolísis y coagulación extrínseca.

Los tóxicos renales endógenos que se liberan por rabdomiólisis (mioglobina) debido al gran esfuerzo muscular que realiza el accidentado o por hemólisis (hemoglobina) tras la aspiración de agua que pasa al espacio vascular, derivan en insuficiencia renal aguda(11).

La hipovolemia agrava la isquemia renal severa que provocaría, en principio, un fallo prerrenal que si se mantiene evoluciona a una necrosis tubular aguda con fracaso renal permanente. La contractilidad cardiaca afectada y las arritmias provocadas por la hipoxia, la acidosis y la hipotermia, suelen ceder tras corregir estos factores y alcanzada la normotermia o un nivel de hipotermia terapéutica en los casos de PCR.

La hipotermia factor influyente en la evolución y pronóstico del casi ahogado, protege al cerebro de la hipoxia por lo que no se debe abandonar la reanimación de un ahogado basándose en su frialdad. Durante la hipotermia profunda, el cerebro tolera tiempos prolongados de anoxia sin lesiones. El cerebro tolera diez minutos de paro cardíaco a 30^o C; 25 minutos a 25^o C, 45 minutos a 20^o C, y una hora a 16^o C. El mecanismo por el que la hipotermia ejerce este efecto protector, radica en una profunda disminución del metabolismo cerebral y protección del cerebro del fenómeno de reperfusión. En estos casos, tiempos prolongados de inmersión, pueden seguirse de una recuperación completa. La encefalopatía postanóxica constituye la complicación más grave y devastadora del semi ahogado, el grado de lesión cerebral determina la supervivencia. La extensión de la lesión se relaciona con la duración de la hipoxia, aunque la hipotermia que acompaña al accidente puede reducir las necesidades cerebrales de oxígeno(12).

 

Tratamiento

El tratamiento y estabilización en estos pacientes pueden parecer complejo en base a la fisiopatología, múltiples alteraciones y factores condicionantes, pero una manera fácil y fiable de abordarlos es a través la clasificación de Simckoc:

Grupo I: Pacientes que aparentemente no han sufrido aspiración

Grupo II: Pacientes que han sufrido aspiración, pero que aparentemente presentan adecuada ventilación

Grupo III: Pacientes con aspiración y ventilación inadecuada

Grupo IV: Pacientes reanimados tras PCR

Esta clasificación agrupa a los pacientes de casi ahogamiento en cuatro categorías en base a tres descriptores fácilmente identificables en la valoración inicial del paciente: grado de aspiración de líquido, calidad de la ventilación y PCR.

El personal sanitario independientemente de si se trata de servicios extrahospitalarios o servicios de urgencias hospitalarios, puede abordar de forma inicial con seguridad a estos pacientes según la siguiente Guía rápida

Simcokc grupo I

Paciente consciente y alerta que aún con hipoxia mínima asociada debe ser tratado con oxígeno a altas concentraciones y sujetos a observación durante al menos 24 horas. Se realizara un conjunto de pruebas diagnósticas estándar que tienen como objetivo detectar aquellos problemas asociados a este tipo de pacientes. Se deberán determinar las constantes vitales y monitorizar al paciente (imagen 1). Se debe evitar y/o tratar la hipotermia asociada con técnicas de recalentamiento según temperatura corporal, así como tratar la acidosis metabólica, incluso con la administración de bicarbonato intravenoso.

Simckoc grupo II

El paciente puede estar consciente o semiconsciente y despertarse con facilidad (Hay que tener en cuenta que la hipotermia afecta al nivel de conciencia por si sola), tener buena respuesta pupilar y responder bien al dolor. Un examen neurológico cada 1 o 2 horas es vital, detecta la instauración de edema cerebral. Es común la hipoxia de moderada a severa asociada a aspiración de agua. Estos pacientes en previsión de un empeoramiento deben ser ingresados en UCI. Al con junto de pruebas diagnósticas del Grupo I hay que añadir la determinación del hematocrito y la osmolaridad con objeto de evidenciar una posible hemodilución o hemoconcentración. La determinación de constantes vitales y la monitorización al igual que en el grupo anterior. Inicie la administración de oxígeno con una Fio2 del 50% y valore la respuesta, puede ser precisa la VMNI en modo CPAB, para mejorar la oxigenación y vencer el posible edema pulmonar o atelectasias asociadas. De no haber una mejoría significativa se debe proceder a la intubación endotraqueal manteniendo una PaCO2 entre 25-45 Torr. Para la intubación tenga especial cuidado con los relajantes musculares, con temperaturas corporales bajas (< 30^oc) solo deben emplearse: rocuronio, vecuronio y mivacurio. El manejo y corrección de la hipotermia asociada no solo mejora el estado hemodinámico, sino que previene su empeoramiento. Emplee las medidas de recalentamiento según el Grafico 2. Durante el recalentamiento preste atención a la aparición del After Dropque provoca una caída de la temperatura corporal entre 2 y 5 grados tras los primeros 10-15 minutos (Emplee el recalentamiento externo activo solo en el tronco) o el Shock por recalentamiento al recuperar el espacio vascular periférico. Movilizar con cuidado a los pacientes hipotérmicos durante el recalentamiento minimiza el riesgo de arritmias graves.

Para el manejo de la hipovolemia e hipotensión, la fluidoterapia de elección por defecto es el suero glucosado para agua salada y el suero fisiológico para agua dulce a razón de 10-15 ml/Kg en bolo inicial hasta determinación de PVC, pero tenga especial cuidado en los casos de traumatismo craneal o alteraciones del nivel conciencia, las soluciones glucosadas no están indicadas. En los casos de pobre perfusión periférica emplee expansores del plasma, pero sin lactato.

En la medida de lo posible debe colocarse un DRUM (inserción cuidadosa sin tocar el miocardio por riego de arritmias en pacientes hipotérmicos) para la determinación de la presión venosa central. El control de diuresis es imprescindible (colocar inicialmente una sonda vesical de tres luces para facilitar un probable recalentamiento interno activo). En los casos de afección pulmonar aguda puede emplearse una dosis de 250 mg iv de metilprednisolona y si existe broncoespasmos la indicación de B2-agonistas. El uso de antibioterapia de rutina no ha demostrado mayor eficacia.

Simckoc Grupo III

Estos pacientes generalmente presentaran una respuesta anormal o abolida, incluso coma. Con respiración irregular o ausente. La hipoxia cerebral en estos casos es severa. Precisan de estabilizacion previa e ingreso en UCI. La atención prehospitalaria debe ser agresiva encaminada a mantener una ventilación y oxigenación adecuada, a través de la intubación endotraqueal precoz con O2 al 100%. Asociar sondaje nasogástrio u orogástrico, el cual también es importante en el caso de emplear técnicas de recalentamiento. La determinación de constantes vitales y prubas de laboratorio serán identicas que en Grupo II, pero la solicitud de pruebas cruzadas esta indicado en previsión de una gran hemólisis (de evidenciarse una gran hemólisis asociar 1-2 gr/Kg de manitol al 20% parece ser una buena opción). Una vez obtenidos los datos gasométricos puede valorarse el uso de PEEP si la PaO2 es menor de 100mmHg con una FiO2 del 50%, comenzando por 5 e ir aumentando de 2 en 2 hasta un maximo de 10. Se debe prestar especial atención a la aparición de arritmias cardiacas :Inicialmente taquicardia, luego bradicardia con prolongación del intervalo P-R y Q-T, ensanchamiento onda P y QRS con QRS poco voltaje y elevación punto J (Onda Osbom). En hipotermia severa: arritmias auriculares (FA) y ventriculares y FV < 28^oC. El manejo de la hipotermia debe ser minucioso. En caso de pacientes muy inestables recaliente rápido. La fluidoterapia se empleara de forma similar que ne el Grupo II. El uso de drogas vasoactivas debe minimizarse en caso de hipotermia, siendo la de eleccion la dopamina en caso de hipotensión severa refractaria. El tosilato de bretilio es el antiarritmico de elección en caso de hipotermia moderada-severa a razon de 5-10 mg/Kg Bolus (15-30) max 30mg/Kg (Amp 500mg /10ml).

Las hiperglucemias moderadas no deben tratarse en caso de hipotermia y asociar Benerba 100mg por vía intramuscular en caso de ancianos, desnutridos o alcohólicos. En este tipo de pacientes es común cierto grado de edema cerebral con aumento de la presión intracraneal por lo que las medidas iniciales deben ir encaminadas también a no emperorar este parámetro. Una hiperventilación ligera (35mmHg PaCO2), la elevación de la cabecera o posición anti-trendelemburg, un estricto control hídrico y una correcta sedoanalgecia y relajación muscular, son medidas seguras y de probada eficacia.

Simckoc IV

Los pacientes incluídos en este grupo son las víctimas de casi ahogamiento hallados en parada cardiorespiratoria susceptibles de ser reanimados. Las guías de la American Heart Association publicadas en 2010 para RCP y Atención Cardiopulmonar de Emergencia, deben ser implementadas con aquellas medidas terapéuticas específicas en casos de casiahogamiento con hipotermia asociada. El cambio mas relevante es la incorporacion de la secuencia ABC (A: apertura de vía aérea, B: respiraciones de rescate y C: compresiones torácicas), en vez de la CAB que la recomendación actual genérica para la organización de la secuencia de RCP. En la atención prehospitalaria hay que priorizar un rescate del agua seguro y eficaz con una reanimación cardiopulmonar básica con uso de desfibriladores externos semiautomáticos de forma precoz. El manejo de la hipotermia asociada debe comenzar desde que la víctima es sacada del agua, empleando las medidas especificadas en en Gráfico 2. El personal sanitario debe comenzar el soporte vital avanzado de inmediato con enfasis en la ventilación y oxigenación con oxígeno al 100% e intubación endotraqueal. En casos de que se sospeche un tiempo prolongado de lucha de la víctima, puede contemplarse el bicarbonato 1M a dosis de 1 meq/Kg en unico bolo para corregir la acidosis. Estos pacientes deben ser ingresados en UCI de responder a las maniobras de reanimación. La determinación de la temperatura debe realizarse de inmediato pues es condicionante para la desfibrilación y el intervalo de administración de antiarrítmicos. La evidencia científica no aporta certeza sobre la eficacia de la desfibrilación o antiarritmicos con temperatura interna por debajo de 30^oc.Por ello, siguiendo el algoritmo de Soporte Vital Avanzado, desfibrile la primera vez y valore el resultado, retrasando la segunda desfibrilación hasta temperaturas centrales superiores a 30^oc. En hipotermia moderada o severa espacie la administración de antiarrítmicos 2-3 veces. Obtenga el pH y corrija la acidosis. La hipofosfatemia es provocada por el recalentamiento. Puede ser necesario el uso de corticoides de forma similar que en la insuficiencia suprarenal en caso de pacientes con tratamiento previo con corticoides, hipoadrenalismo o una mala respuesta al recalentamiento. Mantenga las maniobras de recalentamiento hasta temperatura corporal interna de 35^oc grados, valorando continuar con la hipotermia terapéutica si es posible. Las maniobras de reanimación han de continuar hasta que el paciente retorne a circulación espontánea o este caliente y muerto según el axioma de Reuler. Pero existen situaciones en las que no debe comenzar: Signos de muerte evidentes, Lesiones letales evidentes, Sin tratamiento durante tiempo prolongado (controvertido), Temperatura central menor que la ambiental, Rigidez que impide variar la posición de la persona, Tórax congelado, Boca o nariz bloqueada por hielo y Ojos congelados.

 

Discusión y conclusiones

La bibliografía consultada coincide en que el objetivo principal en el manejo inicial de las víctimas de casi ahogamiento es la corrección de la hipoxemia, la acidosis secundaria a una mala ventilación, así como el manejo precoz de la hipotermia asociada. La duración de la sumersión, la temperatura del agua, la edad de la víctima y una reanimación rápida de calidad afectan directamente a las posibilidades de sobrevivir sin secuelas permanentes. Se debe hospitalizar a todo víctima de casi ahogamiento y no debe darse de alta a un casi ahogado hasta la completa normalización y estabilización de los electrólitos, función cardiaca, respiratoria y renal, pues se puede producir una lesión pulmonar con hipoxia varias horas después de la sumersión. El estado alerta de la conciencia no es sinónimo de recuperación. El manejo y medidas terapéuticas en este tipo de pacientes deben ser protocolizados con el fin de hacerlo fácil, eficaz y seguro. Teniendo en cuenta la complejidad de los mecanismos fisiopatológicos de este cuadro clínico, el empleo de la clasificación de Simckoc como elemento base para la protocolización de la actuación del equipo multidisciplinar necesario, parece ser una opción eficaz. El uso de este modelo de actuación, permite racionalizar los esfuerzos orientado al personal sanitario paso a paso evitando olvidar procedimientos o medidas terapéuticas imprescindibles reconocidas por la comunidad científica internacional. Por lo expuesto anteriormente se debe ahondar en la formación de los profesionales pues la escasa casuística de casi ahogados no permite el perfeccionamiento de las habilidades necesarias. No se debe olvidar la importancia de contar con el equipamiento específico preciso para el correcto abordaje de estos pacientes. Finalmente se concluye que el manejo correcto, organizado y precoz de estos pacientes es la mejor forma de evitar secuelas permanentes e incluso la muerte.

 

Bibliografía

1. Terry L. VandenHoek, Laurie J.Morrison, Michael Shuster, Michael Domino, Elizabeth Sinz, Eric J. Lavonas, Farida M. Jeejeebhoy and Abdrea Gabrielli. (2010). "Part 12: Cardiac arrest in special situations" en American Heart Association: Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. USA.         [ Links ]

2. Warner DS, Bierens JJ, Beerman SB, Katz LM. Drowning: a cry for help. Anesthesiology. 2009;110:1211-1213.         [ Links ]

3. Joost, JLM Handbook on Drowning. Berlin: Springer; 2004.         [ Links ]

4. Peden MM, McGee K. The epidemiology of drowning worldwide. Inj Control Saf Promot. 2003;10:195-199.         [ Links ]

5. Hauty MG, Esrig BC, Hill JG, Long WB. Prognostic factors in severe accidental hypothermia: experience from the Mt. Hood tragedy. J Trauma. 1987;27:1107-1112.         [ Links ]

6. L. Zimmerman, Michael Donnino, Andrea Gabrielli, Scott M. Silvers, Arno L. Zaritsky, Raina Mary Ann Peberdy, Clifton W. Callaway, Robert W. Neumar, Romergryko G. Geocadin, Janice Merchant, Terry L. VandenHoek and Steven L. Kronick. (2010)"Part 9: Post cardiac arrest care" en American Heart Association: Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. USA.         [ Links ]

7. Manual MERCK, 10., edición del centenario. SUMERSIÓN. SEC.20 TRASTORNOS CAUSADOS POR AGENTES FÍSICOS. Capítulo 284. 10 edición en español correspondiente a la 17 edición de la obra original en inglés: The Merck Manual, Copyright: 1999, Merck & Co., Inc.10 edición en español: Copyright, 1999 Ediciones Harcourt, S.A. División Iberoaméricana Harcourt Internacional.         [ Links ]

8. Dueñas C, Lefranc C, Fernández R, Vásquez J. Accidentes por inmersión. Ahogamiento y casi-ahogamiento. Presentación de 38 casos. Rev Colomb Neumol 1995; 7: 29-35.         [ Links ]

9. Harris GD. Lesiones por inmersión: ahogados y semiahogados. En: Stein JH, ed. Medicina Interna. 3 ed., 1991; 2: 2400-2401.         [ Links ]

10. Modell JH. Drowning. The New England Journal of Med 1993; 328(4): 253-256.         [ Links ]

11. Cabrera FP, Domínguez FM, Navidad R. Insuficiencia renal aguda como complicación de ahogamiento no consumado. An Med Intern 1995; 12(5): 64-65.         [ Links ]

12. Sarnaik AP, Preston G, Lieh-Lai M, Eisenbrey AB. Intracranial pressure and cerebral perfusion pressure in near drowning. Crit Care Med 1985; 13: 224.         [ Links ]

13. Rufino A, Belda FJ, Maruenda A, Chulia V. Importancia del tratamiento inmediato del ahogado y valoración de la eficacia terapéutica. Rev Esp Anest Rean 1981; 28: 135-143.         [ Links ]

14. Ports TA, Deuel TF. Intravascular coagulation in fresh-water submersion: Report of three cases. Ann Intern Med 1977; 87: 60.         [ Links ]

15. Hauty MG, Estrig BC, Hill JG, Long WB. Prognostic factors in severe accidental hypotermia: experience from the Mt Hood tragedy. Trauma 1987; 27: 1107-1112.         [ Links ]

16. Jimenez-Murillo L., Montero Pérez F. J. Medicina de urgencias y emergencias: guía diagnóstica y protocolos de actuación. Elsevier España, 2004. Pág. 719-725.         [ Links ]

17. Jerusalem Post; 7/15/2002; JUDY SIEGEL. Boy sucked in by Jacuzzi saved by hyperbaric chamber.         [ Links ]

18. Bierens JC, Van Der Velde EA, Van Berkel M, Van Zanten JJ. Submersion in the Netherlands: prognostic indicators and results of resuscitation. Ann Emerg Med 1990; 19: 1390-1395.         [ Links ]

19. C. W. DUEKER, M.D. and S. D. BROWN, M.D. Forty-seventh Workshop of the Undersea and Hyperbaric Medical Society Marriott Casa Magna Cancun. Mexico. 1977.         [ Links ]

20. Jan M. M.Pediatric near-drowning and drowning. Saudi Med J. 2013 Feb;34(2):119-22.         [ Links ]

21. Butler T, Shin S, Collins J, Britt RC, Reed SF, Weireter LJ, Britt LD. Cervical spinal cord injury associated with near-drowning does not increase pneumonia risk or mortality. Am Surg. 2011 Apr;77(4):426-9.         [ Links ]

22. Ballesteros MA, Gutiérrez-Cuadra M, Muñoz P, Miñambres E. Prognostic factors and outcome after drowning in an adult population. Acta Anaesthesiol Scand. 2009 Aug;53(7):935-40. doi: 10.1111/j.1399-6576.2009.02020.x. Epub 2009 Jun 3.         [ Links ]

23. Samuelson H, Nekludov M, Levander M. Neuropsychological outcome following near-drowning in ice water: two adult case studies. J Int Neuropsychol Soc. 2008 Jul;14(4):660-6. doi: 10.1017/S1355617708080855.         [ Links ]

24. Muth CM, Piepho T, Schröder S.Water rescue. A unique area of emergency medicine with many facets. Anaesthesist. 2007 Oct;56(10):1047-57. Review.         [ Links ]

25. Grenfell R. Drowning management and prevention.Aust Fam Physician. 2003 Dec;32(12):990-3. Review.         [ Links ]

26. Gries A. Emergency management in near-drowning and accidental hypothermia. Anaesthesist. 2001 Nov;50(11):887-98; quiz 899, 901.         [ Links ]

27. Mehta SR, Srinivasan KV, Bindra MS, Kumar MR, Lahiri AK. Near drowning in cold water. J Assoc Physicians India. 2000 Jul;48(7):674-6.         [ Links ]

28. Lee KH.A retrospective study of near-drowning victims admitted to the intensive care unit.Ann Acad Med Singapore. 1998 May;27(3):344-6.         [ Links ]

29. J.C. de Carlos, M. González, C. Clavero, J. Dueñas, C. Reina, J. Reynés, J.M. Román. Ingresos en cuidados intensivos pediátricos por ahogamiento durante el período 1991-2004 en Baleares. Anales de Pediatría, Volume 67, Issue 2, August 2007, Pages 188-189.         [ Links ]

30. José Javier Querol Gutiérrez, Irene Martínez Bagur, Juan Carlos Querol Gutiérrez. Casi ahogamiento en agua salada. Formación Médica Continuada en Atención Primaria, Volume 13, Issue 7, July 2006, Page 377.         [ Links ]

31. F. Panzino, J.M. Quintillá, C. Luaces, J. Pou. Ahogamientos por inmersión no intencional. Análisis de las circunstancias y perfil epidemiológico de las víctimas atendidas en 21 servicios de urgencias españoles. Anales de Pediatría, Volume 78, Issue 3, March 2013, Pages 178-184.         [ Links ]

32. Iñigo Soteras Martínez, Enric Subirats Bayego, Oliver Reisten. Hipotermia accidental. Medicina Clínica, Volume 137, Issue 4, 9 July 2011, Pages 171-177.         [ Links ]