Hemorragia suprarrenal unilateral asociada a crisis hipertensiva en un paciente antiagregado

Unilateral adrenal hemorrhage and hypertensive crisis in a patient with antiplatelet treatment

Carmen Maciá Bobes, María Dolores Macías Robles¹, Aránzazu Ronzón Fernández², Patricia Botas Cervero, María del Valle López Díaz³ y Ana Isabel Municio Heras¹.

Sección de Endocrinología. Hospital San Agustín. Avilés. Asturias.
¹Servicio de Urgencias. Hospital San Agustín. Avilés. Asturias. ]]> ²Centro de Salud La Magdalena. Avilés. Asturias.
³Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital San Agustín. Avilés. Asturias. España.

Dirección para correspondencia

RESUMEN

Objetivo: Presentación de un caso de hemorragia suprarrenal no traumática en un paciente antiagregado.
Métodos: El paciente fue ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos por una crisis hipertensiva no controlada. Se descartó analíticamente la existencia de un feocromocitoma y se practicó una suprarrenalectomía diferida.
Resultados: El examen histológico de la glándula mostró una extensa necrosis hemorrágica.
Conclusiones: La asociación de hipertensión arterial y hemorragia suprarrenal no es diagnóstica de feocromocitoma.

SUMMARY

Objective: We report a case of non-traumatic adrenal hemorrhage in a man with antiplatelet treatment.
Methods: The patient was admitted to the Critical Care Unit because of a non-controlled hypertensive crisis. Pheochromocytoma was analytically excluded. The patient underwent a delayed adrenalectomy.
Results: Pathologic study of the specimen showed a wide hemorrhagic necrosis.
Conclusions: Association of high blood pressure and adrenal hemorrhage is not pathognomonic of pheochromocytoma.

Key words: Adrenal glands. Hemorrhage. Hypertension. Adrenalectomy. Pheochromocytoma.

Introducción

Las hemorragias suprarrenales de origen no traumático son infrecuentes y pueden ser debidas a estrés, coagulopatías, tumores subyacentes de la glándula o bien ser idiopáticas (1). La cirugía complicada, la sepsis (la meningococemia fulminante da lugar al síndrome de Waterhouse-Friderichsen), las quemaduras o la hipovolemia son causas bien conocidas de hemorragia suprarrenal bilateral por estrés. Los neonatos son particularmente susceptibles en situaciones de hipoxia por parto prolongado. Se han descrito sangrados uni- o bilaterales de las glándulas secundarios a diatésis hemorrágica o coagulopatía de cualquier origen, típicamente por fármacos anticoagulantes (2) y en el síndrome antifosfolípido (3); el tratamiento antiagregante no se ha relacionado, aunque se sabe que aumenta el riesgo hemorrágico, no sólo digestivo (4). Los tumores, benignos o malignos, de la suprarrenal constituyen la cuarta causa, por frecuencia, de hematoma retroperitoneal unilateral espontáneo; los quistes y los mielolipomas pueden sangrar dentro del parénquima o con rotura al espacio circundante (5); los hemangiomas suprarrenales son extraordinariamente raros, pero sangran con facilidad; el feocromocitoma es la causa más frecuente de hemorragia masiva, y muchas veces fatal, por tumor suprarrenal subyacente (6); y, por supuesto, los carcinomas corticales primarios y las metástasis en la glándula, generalmente de una neoplasia broncogénica, pueden originar hemorragias. En ausencia de factores predisponentes o identificables, el hematoma suprarrenal, altamente infrecuente y unilateral, se clasifica como idiopático.

Presentamos el caso de un paciente antiagregado con trifusal al que se le diagnosticó un hematoma retroperitoneal tras acudir al Servicio de Urgencias por dolor abdominal. La sospecha diagnóstica inicial fue de feocromocitoma por la HTA asociada, que requirió ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos.

Caso clínico

Varón de 68 años, con antecedentes de hemorragia digestiva alta por aspirina y accidente isquémico transitorio a tratamiento crónico con trifusal (300 mg cada 12 horas), que acudió al Servicio de Urgencias del Hospital San Agustín (Avilés, Asturias), en mayo de 2006, por dolor en hemiabdomen izquierdo, intenso, continuo, de instauración súbita y acompañado de cortejo vegetativo. A la exploración presentaba una tensión arterial de 210/120 mm Hg, una frecuencia cardíaca de 80 por minuto, y dolor en fosa ilíaca izquierda, acentuado con la palpación. El hemograma (hemoglobina: 13 g/dL, plaquetas: 249.000), el estudio de coagulación, la bioquímica elemental de sangre, el sistemático de orina, el electrocardiograma y la radiografía simple de tórax eran normales. En la tomografía computarizada de abdomen se objetivó un extenso hematoma, de 12 cm de diámetro máximo, en la celda renal izquierda, sin líquido libre intraperitoneal; la suprarrenal izquierda quedaba englobada y no se podía identificar, y la derecha no presentaba alteraciones (Figura 1). La HTA no se llegó a controlar en Urgencias, a pesar del tratamiento con analgésicos, con antagonistas del calcio y con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina II, por lo que el paciente, que mantenía cifras tensionales de 240/160 mm Hg, pasó a la Unidad de Cuidados Intensivos, para tratamiento intravenoso con nitroprusiato y labetalol. En las 24 horas siguientes se yuguló la crisis hipertensiva, y se comprobó que la hemoglobina y el hematocrito permanecían estables.

Con la sospecha diagnóstica de rotura no traumática de un feocromocitoma pre-existente, se determinaron metanefrinas plasmáticas, que fueron normales, y catecolaminas y metanefrinas urinarias. En la orina de 24 horas del día siguiente al ingreso se obtuvieron los siguientes resultados: adrenalina: 65,1 mcg (valores normales –VN: 1,7-22,5), noradrenalina: 151,1 mcg (VN: 12,1-85,5), metanefrina: 853,5 mcg (VN: 74-297) y normetanefrina: 1396,6 mcg (VN: 105-354). A los 10 días, todavía ingresado el paciente, las cifras urinarias se habían normalizado por completo de modo espontáneo.

Respecto al hematoma, en julio de 2006 no se había reabsorbido y persistía una imagen pseudoquística en la zona suprarrenal izquierda. En septiembre de 2006 se practicó una suprarrenalectomía unilateral, y el estudio histológico mostró una masa encapsulada de 6 x 5 cm, con necrosis hemorrágica extensa y algunas células corticales sin atipias.

El hematoma retroperitoneal del paciente descrito tuvo su origen en un sangrado de la suprarrenal que puede clasificarse como idiopático. La ausencia de traumatismo y estrés eran obvios. El síndrome antifosfolípido, que se caracteriza por el desarrollo de trombosis arteriales y venosas, accidentes cerebrovasculares generalmente severos, livedo reticularis, y trombocitopenia, puede descartarse razonablemente. La existencia de un tumor suprarrenal cortical previo que se necrosase por completo con la hemorragia sería posible, aunque poco probable ya que todo el parénquima glandular remanente era estrictamente normal. Cabe especular sobre el papel que el tratamiento con trifusal haya podido desempeñar en la hemorragia, aunque no se han publicado casos que vinculen la antiagregación con hematomas retroperitoneales, y una reciente revisión de la Biblioteca Cochrane concluye que el perfil de seguridad del trifusal es mejor que el de la aspirina respecto a los episodios de sangrado (10). Comentado el caso con el Servicio de Neurología, se decidió que el balance riesgo-beneficio de la antiagregación era favorable al mantenimiento de la terapia en este paciente.

Las extravasaciones sanguíneas de cierta cuantía, como la que cabe esperar a priori ante un hematoma de 12 cm, suelen cursar con hipotensión, taquicardia, inestabilidad hemodinámica e incluso signos de shock. Lo cierto es que el paciente comentado no mostró signos de hipovolemia, no se inestabilizó y sus niveles de hemoglobina se mantuvieron en el rango bajo de la normalidad. Es probable que esta “neutralización” de los efectos del sangrado sobre el árbol vascular haya sido debida a una notable secreción de catecolaminas por la médula de la suprarrenal derecha sana (con cifras de normetanefrina urinaria que llegaron a cuadruplicar el límite superior de la normalidad); como consecuencia de esta secreción, tuvo lugar una vasoconstricción generalizada (como efecto beneficioso) y una elevación de la tensión arterial (como efecto colateral).

Otros autores que han publicado casos clínicos con HTA en el contexto de una hemorragia suprarrenal atribuyen la primera o bien a la ansiedad derivada del dolor abdominal, o bien a una estimulación de la médula suprarrenal para liberar catecolaminas a cargo de factores humorales derivados del propio hematoma (9), o quizá al aumento de la presión intra-suprarrenal, que también actuaría como un liberador hormonal (8). Sea cual sea el mecanismo fisiopatológico, parece claro que una respuesta hipertensiva, incluso severa, coexistente con un sangrado suprarrenal no debe ser interpretada sin más como indicativa de feocromocitoma. Esta circunstancia implica la necesidad de una determinación seriada de catecolaminas y metanefrinas plasmáticas y urinarias, que cabe esperar elevadas en todos los casos en los primeros días tras la hemorragia, pero que tenderán a la normalidad si no existe un tumor productor; y también, como consecuencia de lo anterior, parece prudente posponer el inicio de un tratamiento hipotensor alfa-bloqueante (especialmente con un fármaco no competitivo como la fenoxibenzamina) hasta que se demuestre de modo incontrovertible la existencia cierta de un feocromocitoma.

Bibliografía y lecturas recomendadas (*lectura de interés y ** lectura fundamental)

**1. KAWASHIMA, A.; SANDLER, C.M.; ERNST, R.D. y cols.: “Imaging of nontraumatic hemorrhage of the adrenal gland”. Radiographics, 19: 949, 1999.        [ Links ]

2. MONTOYA, J.P.; POKALA, N.; MELDE, S.L.: “Retroperitoneal hematoma and enoxaparin”. Ann. Intern. Med., 131: 796, 1999.        [ Links ]

3. CÓRDOBA LÓPEZ, A.; BUENO ÁLVAREZ-ARENAS, I.; MONTERRUBIO VILLAR, J. y cols.: “Hemorragia suprarrenal como inicio de síndrome antifosfolipídico”. Med. Intensiva, 26: 79, 2002.        [ Links ]

4. BERGER, J.S.; RONCAGLIONI, M.C.; AVANZINI, F. y cols.: “Aspirin for the primary prevention of cardiovascular events in women and men: A sex-specific meta-analysis of randomized controlled trials”. JAMA, 295: 306, 2006.        [ Links ]

5. CASTILLO LARIO, M.C.; CARRO ALONSO, B.; GIMENO PERIBÁÑEZ, M.J. y cols.: “Mielolipoma suprarrenal derecho gigante”. Arch. Esp. Urol., 59: 911, 2006.        [ Links ]

*6. GARCÍA RODRÍGUEZ, J.; FERNÁNDEZ GÓMEZ, J.M.; RODRÍGUEZ MARTÍNEZ, J.J. y cols.: “Hemorragia retroperitoneal espontánea por feocromocitoma”. Arch. Esp. Urol., 55: 955, 2002.        [ Links ]

*7. HOEFFEL, C.; LEGMANN, P.; LUTON, J.P. y cols.: “Spontaneous unilateral adrenal hemorrhage: computerized tomography and magnetic resonance imaging findings in 8 cases”. J. Urol., 154: 1647, 1995.        [ Links ]

8. SCHMIDT, J.; MOHR, V.D.; METZGE, P. y cols.: “Posttraumatic hypertension secondary to adrenal hemorrhage mimicking pheochromocytoma: Case report”. J. Trauma., 46: 973, 1999.        [ Links ]

9. AKUZAWA, N.; NAKAMURA, T.; TANAKA, A. y cols.: “Transient hypertension due to adrenal hemorrhage in a patient with von Recklinghausen´s disease”. Intern. Med., 36: 289, 1997.        [ Links ]

10. COSTA, J.; FERRO, J.M.; MATIAS-GUIU, J. y cols.: “Triflusal para la prevención de eventos vasculares graves en personas de alto riesgo (Revisión Cochrane traducida)”. La Biblioteca Cochrane Plus, 2006 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2006 Issue 4. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.), 2006.        [ Links ]

Dirección para correspondencia:
Carmen Maciá Bobes ]]> C/ Pablo Laloux 13, 6º A-Sur.
33405 Salinas. Castrillón. Asturias. (España)
cmacb@arrakis.es

Trabajo recibido: 19 de enero 2007.