Figura 1.- Electrocardiograma al ingreso de la paciente en la UCI. Ritmo sinusal a 117
lpm con bloqueo AV de primer grado. Infradesnivelación generalizada del punto J.
CARTAS AL DIRECTOR
Necrosis miocárdica y shock cardiogénico con coronarias normales:
¿cardiotoxicidad por 5-FU o miocardiopatía catecolamínica?
Myocardial necrosis and cardiogenic shock with normal coronaries:
Cardiotoxicity due to 5-FU or catecholamine cardiomyopathy?
J.M. Rodríguez Roldán1; M.A. Lara Álvarez2; J. López Martínez1; R. Díaz Abad1; ]]> M. Caballero Campo1 y F. del Nogal Sáez1
1Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Severo Ochoa. Leganés. Madrid.
2Servicio de Oncología. Hospital Severo Ochoa. Leganés. Madrid.
Sr. Director:
Presentamos el caso de una paciente de 54 años con antecedentes de neurofibromatosis a la que, un mes antes de su ingreso, le fue extirpado un adenocarcinoma ductal de mama (pT2, N0, M0, IIA), negativo para receptores hormonales. Se inició poliquimioterapia con 5-FU, epirubicina y ciclofosfamida. Tres horas después de recibir el primer ciclo empezó con dolor precordial opresivo acompañado de sintomatología vegetativa y disnea. En el electrocardiograma (ECG) se apreció RS a 117 lpm con bloqueo auriculoventricular (AV) de primer grado e infradesnivelación generalizada del punto J (fig. 1), observándose rachas de taquicardia ventricular. La paciente ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), donde se inició tratamiento con nitroglicerina y amiodarona. Minutos después presentó deterioro respiratorio y hemodinámico, y se pasó a instaurar ventilación mecánica, aportando volumen y soporte inotrópico. En ese momento estaba febril (39,2º C), con acidosis metabólica grave e hipoxemia. La radiografía de tórax mostraba edema de pulmón sin cardiomegalia. La presión arterial media era de 80 mmHg, la presión arterial pulmonar de 44-33 mmHg con presión capilar pulmonar (PCP) de 26 mmHg, gasto cardíaco 3,4 l/min y resistencias vasculares sistémicas (RVS) 1.270 dyn/seg/cm-5. La ecografía transtorácica, realizada en el período agudo y recibiendo la paciente dosis muy altas de inotropos, reflejaba hipoquinesia posterobasal grave, insuficiencia mitral ligera y fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 50%. El cateterismo cardíaco mostró unas coronarias sin lesiones significativas. La situación se complicó con insuficiencia renal aguda, precisando hemofiltración venovenosa continua. Los hemocultivos y la serología para virus cardiotropos fueron negativos y los niveles de catecolaminas en plasma resultaron normales. La creatincinasa (CK) máxima fue 965 U/l (CK-MB 211), desarrollándose en el ECG una onda Q en la cara inferior. Las alteraciones en la repolarización se normalizaron progresivamente y, a partir del cuarto día, la paciente se fue estabilizando hemodinámica y respiratoriamente, pudiendo suspenderse las medidas de soporte y dar de alta a planta el día decimocuarto. Cuatro meses después la paciente se encontraba asintomática, el ECG fue informado como normal; en él se seguía apreciando una onda Q inferior y el proceso neoplásico estaba en remisión.
Figura 1.- Electrocardiograma al ingreso de la paciente en la UCI. Ritmo sinusal a 117
lpm con bloqueo AV de primer grado. Infradesnivelación generalizada del punto J.
Las antraciclinas (doxorrubicina y epirubicina) pueden producir muy raramente cardiotoxicidad aguda o subaguda. Esta forma de cardiotoxicidad suele presentarse durante la infusión o inmediatamente después de ésta, y consiste en alteraciones inespecíficas del ST-T, prolongaciones del QT, síndrome miopericardítico o disfunción ventricular izquierda. La mejoría es inmediata tras suspender la administración del fármaco1, lo que no ocurrió en nuestro caso. La ciclofosfamida es un agente alquilante que se usa a dosis altas en el contexto del trasplante. A dichas dosis se han descrito fenómenos de cardiotoxicidad aguda consistentes en disminución reversible de la función ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca e incluso shock cardiogénico mortal1. Nuestra paciente no fue tratada con dosis altas de ciclofosfamida. El 5-FU es un análogo sintético de la pirimidina que se degrada a varios derivados nucleótidos y es captado por el miocardio1,2. En un estudio prospectivo realizado en 367 pacientes la incidencia de cardiotoxicidad debida a este fármaco fue del 7,6%, con una mortalidad del 2,2%3. La presentación clínica, los hallazgos exploratorios y la evolución de nuestra paciente resultan superponibles a los descritos en dicho estudio. Por otro lado, hemos encontrado un caso publicado en el que una mujer tratada con 5-FU presentó infarto agudo de miocardio y shock cardiogénico, siendo tratada con éxito mediante contrapulsador4. La miocardiopatía catecolamínica se caracteriza por una fallo ventricular izquierdo agudo de características similares al que presentó nuestra paciente5. Aunque los niveles normales de catecolaminas nos indujeron a descartar esta etiología, 8 meses más tarde la paciente fue diagnosticada e intervenida de un feocromocitoma suprarrenal izquierdo. Aunque el 5-FU fue probablemente el responsable del cuadro, resulta imposible descartar la miocardiopatía catecolamínica como origen del mismo.
Bibliografía
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3. De Forni M, Malet-Martino MC, Jaillais P, Shubinski RE, Bachaud JM, Lemaire L, et al. Cardiotoxicity of high-dose continuous infusion fluorouracil: A prospective clinical study. J Clin Oncol. 1992;10:1795-801. [ Links ]
4. David JS, Gueugniaud PY, Hepp A, Gaussorgues Ph, Petit P. Severe heart failure secondary to 5-FU and low-doses of folinic acid: Usefulness of an intra-aortic balloon pump. Crit Care Med. 2000;28:3558-60. [ Links ]
5. Williams GH, Lilly LS, Seely EW. The heart in endocrine and nutritional disorders. En: Braunwald E, editor. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1997. p. 1887-913. [ Links ] ]]>