Meningitis tuberculosa. A propósito de un caso
Tuberculous meningitis. A case report
Sr. Director:
La tuberculosis se ha convertido en una enfermedad emergente en Occidente, debido a la epidemia del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y a la creciente inmigración desde países con tuberculosis endémica.
Presentamos un caso de una mujer rumana de 23 años con antecedentes de tabaquismo, parto eutócico tres meses antes y serología positiva para el virus de la hepatitis B (VHB) que ingresa por coma. Tres semanas antes había presentado cefalea frontal y discreta torpeza en la marcha. Acudió al Servicio de Urgencias de su hospital por deterioro neurológico progresivo. En la exploración neurológica se observó Glasgow Coma Score (GCS) de 10 (M5V2O3), parálisis del VI par craneal, y signos meníngeos. Una tomografía computarizada (TC) craneal mostró hipo-densidades parcheadas múltiples. Se realizó una punción lumbar con los siguientes resultados: leucocitos 680 (85% polimorfomonucleares, 15% mono-nucleares), glucosa 9 mg/dl, proteínas 77 mg/dl. Con el diagnóstico de meningoencefalitis se inició el tratamiento empírico con cefotaxima, vancomicina, aciclovir y dexametasona. Se asoció a las ocho horas de su ingreso un tratamiento tuberculostático al conocerse que el mes anterior había tenido contacto con un familiar afecto de tuberculosis.
En las horas siguientes al ingreso la paciente presentó midriasis derecha arreactiva y pupila izquierda puntiforme y arreactiva, por lo que se iniciaron medidas terapéuticas antiedema cerebral. En la TC realizada en el momento del empeoramiento clínico se apreció un importante edema cerebral con herniación transtentorial (fig. 1). Durante los días siguientes la paciente mantuvo coma con GCS 5 (M3V1O1) y desaparición de la midriasis derecha. Se informó que la tinción de Zhiel de la muestra de aspirado bronquial era positiva, por lo que se suspendió el tratamiento antibiótico y se mantuvo la isoniacida, rifampicina, pirazinamida y el etambutol. Una semana después se realizó una nueva TC craneal que mostró múltiples zonas hipodensas en el tronco encefálico y en casi la totalidad del hemisferio cerebral izquierdo con herniación subfacial. En la resonancia magnética nuclear (RMN) se observaron múltiples lesiones bilaterales que parecían corresponder a tuberculomas, junto con zonas de isquemia en ganglios basales, mesencéfalo y protuberancia (fig. 2). Tras 30 días de estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) se trasladó a la paciente a planta en coma con GCS 6 (M4V1O1).
]]> Figura 1. Tomografía computarizada (TC) craneal, donde se
observa un importante edema cerebral con herniación transtentorial.
Figura 2. Resonancia magnética nuclear (RMN) con múltiples
tuberculomas, junto con zonas de isquemia en ganglios basales,
mesencéfalo y protuberancia.
La tuberculosis extrapulmonar constituye el 15% de las presentaciones de la enfermedad, incluyendo la tuberculosis meníngea que representa el 4% de todos los casos. La mortalidad es del 15-40%, a pesar del tratamiento adecuado1. La meningitis tuberculosa (MT) es una meningoencefalitis que compromete principalmente las meninges basales, pero también el parénquima cerebral, las arterias y venas cerebrales2. El diagnóstico precoz de la MT es el factor clave en el pronóstico de la enfermedad. La baciloscopia y el cultivo no contribuyen al diagnóstico precoz, debido a la baja sensibilidad de la tinción de Zhiel-Nielsen y al lento crecimiento del microorganismo. En los últimos tiempos se han desarrollado nuevas técnicas de laboratorio, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y la serología (ELISA) para anticuerpos específicos; sin embargo, son técnicas complejas y difíciles de estandarizar, con un alto índice de falsos positivos. En la actualidad el empleo de la RMN orienta tanto el diagnóstico como las posibles complicaciones, y posee mayor sensibilidad que la TC porque se visualizan mejor el parénquima cerebral, las meninges y la medula espinal1.
Aproximadamente en un 1% de los casos se de sarrollan tuberculomas. Generalmente son lesiones solitarias, aunque en un 15-30% son múltiples. Se desconoce su etiología, pero se cree que son el resultado de la diseminación hematógena de microorganismos. En el sistema nervioso central (SNC) las lesiones tuberculosas (o microtuberculomas) crecen lentamente y, tras un período latente, pueden progresar al asociarse a una vasculitis granulomatosa con proliferación y degeneración de la pared vascular y la oclusión posterior de la luz vascular, dificultando de esta manera la penetración de los fármacos tuberculostáticos al interior de estas lesiones5.
B. Vila, C. Martín, P. Leal, M.L. Rodríguez
Hospital Provincial de la Misericordia. Toledo. España.
Bibliografía
1. Abdelmalek R, Kanoun F, Kilani B, Tiouiri H, Zouiten F, Ghoubantini A, et al. Tuberculous meningitis in adults: MRI contribution to the diagnosis in 29 patients. Int J Infect Dis. 2006;10:372-7. [ Links ]
2. Enberg M, Quezada ML, de Toro C, Fuenzalida L. Meningitis tuberculosa en adultos: Análisis de 53 casos. Rev Chil Infect. 2006;23:134-9. [ Links ]
3. Jordan Jiménez A, Tagarro García F, Baquero Artigao P, del Castillo Martin F, Borque Andrés C, Romero MP, et al. Meningitis tuberculosa: revisión de 27 años. An Pediatr (Barc). 2005;62:215-20. [ Links ]
4. Sütlas PN, Ünal A, Forta H, Senol S, Kirbas D. Tuberculous meninigitis in adults: review of 61 cases. Infection. 2003;31:387-91. [ Links ]
5. García-Moreu JC, Ferreira E, Gómez-Beldarrain M. The therapeutic paradox in the diagnosis of tuberculous meningitis. Neurology. 2005;65:1991-2. [ Links ] ]]>