Hematoma subdural espontáneo asociado a púrpura fulminante en paciente esplenectomizada
Spontaneous subdural hematoma associated to purpura fulminans in a splenectomized patient
Sr. Director:
La púrpura fulminante inducida por sepsis es una entidad rara caracterizada por infarto hemorrágico cutáneo causado por coagulación intravascular diseminada (CID) y trombosis vascular dérmica. La sepsis meningocócica es la etiología más frecuente, seguida de la neumocócica, especialmente en adultos esplenectomizados. El inicio temprano del tratamiento antibiótico y el ingreso en una unidad de cuidados intensivos son cruciales para la supervivencia del paciente. Se han descrito algunos casos de pacientes que desarrollaron un hematoma subdural espontáneo (HSE) como resultado de una CID por sepsis por gramnegativos. La aparición de HSE no se ha descrito en pacientes con púrpura fulminante. Presentamos el caso de una paciente con púrpura fulminante inducida por sepsis neumocócica que cursó con fallo multiorgánico y HSE.
Se trata de una mujer de 62 años, esplenectomizada hace varios años tras un traumatismo abdominal, que acudió a urgencias por un cuadro de 7 días de evolución de malestar general, fiebre y aparición de lesiones cutáneas en el tronco y las extremidades durante las últimas 24 horas. En la exploración física presentaba: temperatura, 40 °C; presión arterial, 70/50 mmHg; frecuencia cardíaca, 120 lat/min; SpO2, 100%, respirando oxígeno al 50%; somnolencia sin focalidad neurológica aparente, y grandes lesiones purpúricas no confluentes en las piernas y el tronco, con cianosis digital en todas las extremidades. La radiografía de tórax no mostró hallazgos patológicos. En la analítica sanguínea destacó: leucocitos, 18.600/µl (90% neutrófilos); plaquetas, 21.800/µl; IQ, 42%; APTT, 70 s; hematocrito, 27%; bilirrubina total, 3,55 mg/dl; lactatodeshidrogenasa, 986 U/l; GOT, 1.092 U/l; GPT, 705 U/l; glucemia, 13 mg/dl; urea, 180 mg/dl; creatinina, 3,9 mg/dl, y acidosis metabólica. Ingresó en la unidad de cuidados intensivos donde se inició tratamiento con cefotaxima y levofloxacino, fluidoterapia, bicarbonato y noradrenalina. Evolucionó rápidamente con insuficiencia respiratoria, por lo que requirió ventilación mecánica, y desarrolló infiltrados alveolares bilaterales. A las 12 h del ingreso presentó crisis hipertensiva, bradicardia sinusal y anisocoria con midriasis arreactiva. Se realizó tomografía computarizada craneal urgente que mostró hematoma subdural frontoparietal izquierdo con signos de herniación subfalcina y transtentorial descendente. Se procedió a transfusión de hemoderivados y evacuación del hematoma. Se aisló en hemocultivos Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina. La evolución fue favorable y se le dio el alta en el décimo día postoperatorio con hemiparesia residual como única secuela.
La aparición de HSE en una sepsis fulminante es excepcional1. Por otro lado, la sepsis tras la esplenectomía suele tener un foco meníngeo o pulmonar, aunque en muchos casos no hay puerta de entrada, por lo que se apunta a una colonización nasofaríngea2,3. Los patógenos suelen ser encapsulados, S. pneumoniae es el más frecuente (50%), seguido de Neisseria meningitidis, Haemophillus influenzae y estreptococos del grupo A (25%)4.
]]> La etiología del HSE es motivo de controversia. Se indica que su origen puede ser la rotura de una vena cortical en sitios de adherencia con la duramadre que ocurriría ante traumatismos mínimos. Los factores de riesgo principales son alcoholismo crónico, hemofilia y anticoagulación crónica oral. La trombocitopenia no tiene un papel significativo5.
Ricardo Salas de Zayas, Cristina Dólera Moreno, Lorena Z. Peiró Ferrando y Cristina Mollá Jiménez
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico San Juan. Alicante. España.
Bibliografía
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2. Pancharoen C, Chatchatee P, Ngamphaiboon J, Thisyakorn U. Recurrent purpura fulminans associated with drug-resistant Streptococcus pneumoniae infection in an asplenic girl. Pediatr Infect Dis J. 2002;21:80-1. [ Links ]
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