Figura 1. Lesiones cutáneas de vasculitis.
Crioglobulinemia mixta en una paciente sometida a trasplante renal
Mixed cryoglobulinaemia in a kidney transplant patient
Dirección para correspondencia
Sr. Director:
]]> La infección por el virus de la hepatitis C (VHC) se asocia con la crioglobulinemia1, fundamentalmente la mixta tipo II asociada o no con glomeruloneritis membrano-proliferativa. La prevalencia de casos con clínica es 1:1.000.000, pero el 40-60% de los pacientes con VHC presentan valores de crioglobulinas elevados. En pacientes sometidos a trasplantes ésta es una causa importante de glomerulonefritis de novo en pacientes que previamente eran VHC positivo2-4, en éstos la prevalencia de crioglobulinemia tras el trasplante es del 2,7-45%.Presentamos el caso de una paciente de 63 años con insuficiencia renal por necrosis cortical posparto, en hemodiálisis desde 1980. Era VHC positiva. En una biopsia hepática realizada en1986 se observó una leve inflamación crónica portal y lobulillar sin signos de actividad; desde entonces una elevación de ALT x 2-3.
Fue sometida a un primer trasplante en 1992; pierde la función del injerto por glomerulopatía del trasplante en 1996. El segundo trasplante se llevó a cabo en 2001. Recibió inmunosupresión con micofenolato mofetil, tacrólimus y esteroides. PRA máximo previo al trasplante del 52%, que descienden hasta ser del 0% en los meses previos al trasplante. Creatinina plasmática estable (1,5-1,7 mg/dl) y proteinuria positiva y oscilante en valores menores de 500 mg/24 horas. En enero de 2007 se leretira la prednisona, con posterior aumento de la proteinuria que alcanza rango nefrótico en enero de 2009. La carga viral del VHC era persistentemente positiva.
Ingresa en febrero de 2009 en neumologia por infección respiratoria no condensante y con función renal estable. Tras iniciar la antibioterapia mejora la clínica. Una semana después comienza con artromialgias, fiebre, edemas y lesiones petequiales en los miembros inferiores (figura 1). Presenta un deterioro progresivo con disnea, leucocitosis, anemia y elevación de creatinina (4 mg/dl), por lo que precisa hemodiálisis por oligoanuria.
Figura 1. Lesiones cutáneas de vasculitis.
Descartamos que se tratara de un síndrome hemolítico-urémico (frotis de sangre periférica sin esquistocitos, recuento plaquetario normal, ausencia de hipertensión grave). Los ANCA, anti-GBM negativos, permitieron descartar la existencia de una insuficiencia renal rápidamente progresiva secundaria a éstos. Presentaba crioglobulinas plasmáticas positivas (30%), complementos (C4 < 2 ; C3 111) y factor reumatoide (positivo; 408 U/l). La carga viral del VHC era de 31.263.906 copias/ml, Genotipo 1. La biopsia renal mostraba cambios compatibles con glomerulonefritis membrano-proliferativa crioglobulinémica; glomérulos con patrón membrano-proliferativo, proliferación celular y presencia de trombos hialinos. Con el diagnóstico de glomerulonefritis membrano-proliferativa asociada con el VHC se inició plasmaféresis, revirtiendo las lesiones pulmonares y cutáneas, pero permaneciendo la paciente dependiente de diálisis. Dada la insuficiencia renal avanzada, se inició tratamiento con interferón pegilado y ribavirina con estrecha monitorización de la hemoglobina. Cuatro meses después la carga viral era indetectable.
El tratamiento de elección es el del VHC, con IFN pegilado y ribavirina1,3,5, pero en los paciente con insuficiencia renal hay que tener en cuenta el aclaramiento de creatinina. Según sea éste puede no recomendarse la ribavirina y/o el interferón pegilado o monitorizar los valores de hemoglobina. En los casos en los que esto ocurre se pueden administrar plasmaféresis o fármacos como rituximab3 para el brote (renal, neurológico y cutáneo). Una vez superado, se administrarían los antivirales. Además, el interferón pegilado está contraindicado en pacientes que han sido sometidos a trasplantes5, pero en nuestro caso la paciente ya había vuelto a diálisis.
En nuestra paciente se había achacado la proteinuria persistente a posibles cambios crónicos, aunque es posible que estuviera relacionada con la crioglobulinemia. De ahí la importancia de tener en mente esta posibilidad, cuya frecuencia subclínica es bastante importante y que puede llevar a un fracaso del injerto renal2.
]]>C. Cobelo, E. Sola, V. López, C. Gutiérrez-de la Fuente, D. Hernández Marrero
Servicio de Nefrología. Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga
Referencias bibliográficas
1. Montalbano M, Pasulo L, et al. Treatment With Pegylated Interferon and Ribavirin for Hepatitis C Virus-associated Severe Cryoglobulinemia in a Liver/Kidney Transplant Recipient . J Clin Gastroenterol 2007;41(2). [ Links ]
2. Basse G, Ribes D, Kamar N, et al. Rituximab Therapy for De Novo Mixed Cryoglobulinemia in Renal Transplant Patients. Transplantation 2005;80(11). [ Links ]
3. Basse G, Ribes D, Kamar N, et al. Rituximab Therapy for Mixed Cryoglobulinemia in Seven Renal Transplant Patients. Transplantation Proceedings 2006;38:2308-10. [ Links ]
4. Bestard O, et al. Rituximab induces regression of hepatitis C virus-related membranoproliferative glomerulonephritis in a renal allograft. Nephrol Dial Transplant 2006;21:2320-4. [ Links ]
5. Charles ED, Dustin LB. Hepatitis C virus-induced cryoglobulinemia. Kidney International 2009. [ Links ]
Dirección para correspondencia:
C. Cobelo,
Servicio de Nefrología,
Hospital Regional Universitario Carlos Haya, Málaga
Tel. 606825319
E-mail: cofecamu@hotmail.com
Enviado a revisar: 25 Abr. 2010
Aceptado el: 3 May. 2010