Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética asociado con síndrome de Guillain-Barré

Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone hypersecretion associated with Guillain-Barré syndrome

Dirección para correspondencia

Los trastornos hidroelectrolíticos se asocian frecuentemente con problemas neurológicos graves, por estar implicados en su patogenia o por ser una consecuencia de ésta. La hiponatremia es el trastorno hidroelectrolítico mas prevalente en la práctica clínica y está desencadenada por múltiples causas. Una de ellas es el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) que también puede verse desencadenado por varios tipos de enfermedades neurológicas.

Presentamos el caso de un hombre de63 años que refiere un cuadro de dos semanas de evolución caracterizado por fiebre y deposiciones diarreicas que ceden de forma espontánea; posteriormente, comienza con parestesias en los dedos de las manos y de los pies, alteraciones de la movilidad e inestabilidad de la marcha, por lo que acude al servicio de urgencias donde la inestabilidad de la marcha se hace más manifiesta y le impide caminar, y comienza a presentar paresias de las cuatro extremidades y de la musculatura facial. Como antecedentes personales destaca que es hipertenso sin tratamiento ni seguimiento y bebedor de 20 gramos de alcohol diarios. En la exploración neurológica destacan: diplejía facial con habla hipofónica, reflejos osteotendinosos rotulianos y aquíleos abolidos e hiporreflexiabicipital y tricipital sin pérdida de fuerza, abolición de la sensibilidad vibratoria y disminución bilateral de la sensibilidad táctil y algésica con marcha atáxica.

En las pruebas complementarias presenta: leucocitos 10.100 con fórmula normal, hemoglobina 16 g/l, creatinina 0,6 mg/dl, ácido úrico 2,8 mg/dl, sodio 120 mmol/l, potasio 4,3 mmol/l, cloro 87 mmol/l, bicarbonato 16 mEq/l, colesterol total 232 mg/dl, glucosa 110 mg/dl, y osmolaridad sérica 259 mOsm/kg. Sodio urinario 144 mmol/l y osmolaridad en orina 719 mOsm/kg. Sedimento urinario dentro de la normalidad. La tomografía craneal no muestra alteraciones. En el estudio del líquido cefalorraquídeo se objetivan hematíes 1/µl, leucocitos 1/µl, proteínas 141 mg/dl y glucosa 78 mg/dl. Finalmente, se realiza un electromiograma que muestra una neuropatía periférica difusa y distal con afectación mayoritaria del componente sensitivo de características desmielinizantes. El curso clínico y los hallazgos tantos analíticos como electromiográficos sugieren un síndrome de Guillain-Barré (SGB) asociado con un SIADH.

En pacientes con enfermedades del sistema nervioso central la hiponatremia suele asociarse con SIADH o síndrome «pierde sal». Estas dos entidades son las causas más importantes de hiponatremias no iatrogénicas¹. El SGB es una enfermedad neurológica en la que el sistema inmunológico ataca al sistema nervioso periférico causando focos de desmielinización focal y segmentaria que provocan una parálisis ascendente y que puede continuarse con insuficiencia respiratoria y la muerte. La asociación entre el SGB y el SIADH es poco frecuente y está descrita a partir de casos clínicos. La etiología del SIADH asociado con elSGB se desconoce, pero parece deberse a mecanismos independientes de la vasopresina, como una larga duración del estado de hipoosmolaridad o sustancias con efecto antidiurético. También podría estar causado por el aumento de la sensibilidad del túbulo renal a la acción de la vasopresina ². En un reciente estudio se ha demostrado un peor pronóstico del SGB en aquellos pacientes que desarrollan SIADH³. Ya era conocido que el pico de mayor hiponatremia suele corresponder con el desarrollo de fallo respiratorio y necesidad de ventilación mecánica, dado que la hiponatremia favorece la depresión del centro respiratorio⁴. Hay que diferenciar esta hiponatremia de la seudohiponatremia producida por el tratamiento con inmunoglobulinas policlonales a altas dosis que se utiliza en el SGB.

Estos dos procesos se pueden distinguir porque en la seudohiponatremia se produce una diferencia entre la osmolaridad real calculada por osmómetro y la calculada mediante fórmulas matemáticas. En el SGB los trastornos hidroelectrolíticos y, en concreto la hiponatremia, son procesos que marcan el pronóstico y la gravedad de la enfermedad y que hay que identificar precozmente.

T. Monzón Vázquez, E. Florit, M. Marqués Vidas, B. Rodríguez Cubillo, P. Delgado Conde, A. Barrientos Guzmán
Sección de Nefrología. Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid

1. Lenhard T, Grimm C, Rigleb PA. Renal salt wasting as part of dysautonomia in Guilliain-Barre syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry doi:10.1136/jnnp.2009.192369.         [ Links ]

2. Cooke CR, Latif KA, Huch KM, Wall BM. Innapropiate antidiuresis and hyponatremia with suppressible vasopressin in Guillian-Barre syndrome. Am J Nephrol 1998;18(1):71-6.         [ Links ]

3. Saifudheen K, Jose J, Gaffor VA, Musthafa M. Guilliain-Barre syndrome and SIADH. Neurology 2011;46(8):701-4.         [ Links ]

4. Inoue M, Kojima Y, Shirakashi Y, Kanda M, Shibasaki H. A case of Guilliain-Barre syndrome accompaniel by syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Rinsho Shinkeigaku 2010;50(10):710-3.         [ Links ]

Dirección para correspondencia:
Tania Monzón Vázquez,
Sección de Nefrología,
Hospital Clínico Universitario San Carlos,
Avda. Profesor Martín Lagos, s/n, Madrid
E-mail: taniarmv@msn.com