Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones mostrando el fallo de captura
(ausencia de complejos QRS tras la primera, segunda y cuarta espículas)
CARTAS AL DIRECTOR
Disfunción severa de marcapasos por hiperpotasemia
Severe dysfunction of pacemaker due to hyperkalaemia
Dirección para correspondencia
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Sr. Director:
La hiperpotasemia es una de las alteraciones electrolíticas más graves, sobre todo en el paciente con enfermedad renal crónica (ERC), incapaz de una excreción renal eficiente del potasio1-4.
Los niveles altos de potasio originan cambios en el potencial transmembrana de las células del músculo esquelético y cardíaco, órganos de mayor afectación clínica1-4.
En los pacientes portadores de marcapasos, la hiperpotasemia puede causar disfunción del dispositivo, llegando a constituir una amenaza vital para el paciente4,5.
Describimos el caso de un malfuncionamiento de marcapasos por hiperpotasemia en una paciente con múltiples factores de riesgo para presentar dicha alteración electrolítica.
Caso clínico
Mujer de 72 años que acudió al centro de hemodiálisis, después del período interdialítico largo del fin de semana, refiriendo debilidad muscular generalizada, hasta el punto de impedir la deambulación.
Presentaba ERC estadio V, en hemodiálisis periódica desde hacía cuatro años. Era portadora de marcapasos unicameral por fibrilación auricular crónica con bradicardia sintomática (síncopes de repetición). Entre sus otros antecedentes destacaban diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales e hipertensión arterial. Sus fármacos habituales incluían omeprazol, amiodarona y ácido acetilsalicílico (ninguno de ellos con efectos sobre la homeostasis del potasio). Su adherencia al tratamiento médico era escasa y cometía frecuentes transgresiones alimentarias. La exploración física era anodina, excepto por la mencionada debilidad muscular. Las constantes eran correctas y la paciente estaba normoglucémica. El electrocardiograma (ECG) mostraba un ritmo de marcapasos, sin otras alteraciones. La analítica urgente reveló un potasio de 8,2 mEq/l. En espera de la sesión de hemodiálisis, se inició tratamiento convencional de la hiperpotasemia, administrándose gluconato cálcico, salbutamol endovenoso e infusión de insulina y glucosa.
]]> Minutos después de iniciar este tratamiento, la paciente presentó una disminución brusca del nivel de conciencia, con presión arterial indetectable y signos de hipoperfusión periférica. En ese momento, el ECG mostraba fallo de captura ventricular (figura 1). Se realizó hemodiálisis urgente, revirtiendo de manera rápida y completa tanto la clínica como la alteración electrocardiográfica.
Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones mostrando el fallo de captura
(ausencia de complejos QRS tras la primera, segunda y cuarta espículas)
Discusión
La hiperpotasemia severa es un problema frecuente en los pacientes con ERC avanzada1. Mensualmente puede llegar a afectar a un 5-10% de los pacientes en hemodiálisis crónica. Asimismo, puede requerir hemodiálisis urgente hasta en el 24% de los pacientes con ERC terminal, con una mortalidad significativa1.
Las posibles causas de hiperpotasemia en pacientes como la que describimos son multifactoriales y pueden incluir, además de la ERC, la acidosis metabólica, el hipoaldosteronismo hiporreninémico (común en diabéticos), defectos de la Na+/K+-ATPasa celular y las transgresiones dietéticas1-3 (reconocidas por nuestra paciente).
En pacientes portadores de marcapasos cardíacos, la hiperpotasemia puede causar diversos tipos de disfunción del dispositivo, con consecuencias muy graves4,5. En nuestro caso, se trató de un fallo de captura ventricular. En esta situación, el exceso de potasio extracelular aumenta el potencial de reposo de la membrana celular miocárdica4. Si este potencial supera la energía emitida por el marcapasos según su programación, la despolarización del miocardiocito queda inhibida. Esta situación se reconoce en el ECG por la ausencia de la despolarización tras la espícula. Su traducción clínica, de gravedad evidente, es la asistolia4,5.
]]> En conclusión, la presencia de un marcapasos cardíaco no siempre protege al miocardio de los efectos deletéreos de la hiperpotasemia. Más aún, el dispositivo precisa de un equilibrio electrolítico normal para su buen funcionamiento. Por ello, la monitorización del ritmo cardíaco, obligada en toda hiperpotasemia sintomática, no debe obviarse en pacientes portadores de marcapasos. Asimismo, la presencia de un marcapasos no debe condicionarnos de manera absoluta ante la indicación de hemodiálisis urgente en una hiperpotasemia grave.
Conflictos de interés
Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.
Diana Faur, Pere Torguet-Escuder, Martí Vallès-Prats
Servicio de Nefrología. Hospital Universitari Doctor Josep Trueta. Girona
Referencias bibliográficas
1. Putcha N, Allon M. Management of hyperkalemia in dialysis patients. Semin Dial 2007;20:431-9. [ Links ]
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3. Palmer BF. A physiologic-based approach to the evaluation of a patient with hyperkalemia. Am J Kidney Dis 2010;56:387-93. [ Links ]
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5. Hayes DL, Vlietstra RE. Pacemaker malfunction. Ann Intern Med 1993;119:828-35. [ Links ]
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Dirección para correspondencia:
Diana Faur,
Servicio de Nefrología,
Hospital Universitari Doctor Josep Trueta,
Avinguda França S/N, 17007, Girona
diana_faur@yahoo.com