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</front><body><![CDATA[ <p><a name="top"></a><font face="Verdana" size="2"><b>CARTAS AL DIRECTOR</b></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana" size="4"><b>Evolución general de receptores de trasplante renal con hepatitis C, en el hospital provincial de Camagüey, Cuba</b></font></p>     <p><font face="Verdana" size="4"><b>Overall outcomes in kidney transplant recipients with hepatitis C in a district hospital in Camagüey, Cuba</b></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana" size="2"><a href="#bajo">Dirección para correspondencia</a></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana" size="2"><i>Sr. Director:</i></font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana" size="2">La infección por virus de hepatitis C (VHC) es en uno de los principales problemas que impactan de forma negativa los resultados en trasplante renal (TR)<sup>1</sup>. Con nuevos inmunosupresores se han mejorado los resultados a corto plazo. El pronóstico a más largo plazo no lleva trayectoria paralela y existe controversia sobre la mejoría en las tasas de supervivencia y evolución de estos pacientes. La infección por VHC puede ser una de las barreras que expliquen, al menos en parte, estos hechos<sup>2</sup>. El TR puede modificar el curso de la hepatopatía por VHC y ensombrecer el pronóstico de estos enfermos<sup>3</sup>.</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Se ha planteado que la muerte del paciente con injerto funcionante es la primera causa de pérdida del TR en etapa tardía, a la vez que el fallecimiento por afecciones hepáticas se sitúa, en casi todos los reportes, entre la cuarta y quinta causa de defunción en esta población. Se ha demostrado que receptores que presentan VHC tienen mayor incidencia de infecciones graves oportunistas, diabetes mellitus postrasplante y enfermedades glomerulares, incluyendo la nefropatía crónica del injerto. El fallo hepático es el responsable del 8-28% de las muertes a largo plazo en el TR<sup>1</sup>.</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Se conoce que del 7 al 24% de los receptores de un TR tienen anormalidades bioquímicas en la función hepática; el 50% de estas obedecen a infecciones producidas por virus de hepatitis B, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, procesos tóxicos por fármacos como la azatioprina, el micofenolato mofetil, la ciclosporina A, el tacrolimus, por el abuso de alcohol, la hemosiderosis y por las enfermedades neoplásicas que afectan al hígado. El otro 50% de la enfermedad hepática en pacientes que viven con un aloinjerto renal es causado por el VHC<sup>4</sup>. Es importante destacar que entre el 70 y el 95% de los pacientes trasplantados con VHC positivo tienen infección activa, probablemente debida al tratamiento inmunosupresor.</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">La infección VHC es frecuente en pacientes con insuficiencia renal terminal en hemodiálisis, con prevalencia que varía del 10 al 65%, dependiendo del área geográfica. En Francia existe una prevalencia del 10,4% de pacientes incluidos en programa de diálisis, mientras que en Estados Unidos, Japón e Italia la prevalencia alcanza el 14, 14,8 y el 20,6%, respectivamente<sup>5</sup>. El 30% de los enfermos renales crónicos en espera de un TR en España presentan anticuerpos para virus C positivo (anti-VHC +). Según el Registro Español de Nefropatía Crónica del Injerto, en los últimos años se ha observado un descenso significativo de prevalencia de esta infección en enfermos con trasplante (6%), lo que contribuye a optimizar resultados a más largo plazo<sup>6</sup>.</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">En países donde la infección es endémica (Egipto, Japón y sudeste asiático), aproximadamente el 50% de la población en diálisis está infectada. Incluso en países con baja prevalencia del VHC, como Inglaterra o Nueva Zelanda, oscila entre 3 y 5%, lo que supone una tasa 10 veces superior a la población general<sup>7</sup>.</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">En Latinoamérica la prevalencia de VHC en hemodiálisis es variable. En México, Brasil y Colombia es del 67, 52 y 53% respectivamente, en Cuba el 52% de los pacientes que reciben hemodiálisis presenta VHC positivo<sup>8</sup>. En el Servicio de Hemodiálisis del hospital de Camagüey (Cuba) la mitad de los pacientes adquirieren la infección entre 6 y 12 meses después de iniciada la hemodiálisis y los factores de riesgo más frecuentes son las trasfusiones sanguíneas y la reutilización de dializadores. En estos momentos existe una prevalencia de VHC en hemodiálisis del 58,66% y, de pacientes reportados como aptos para TR, el 63% presenta VHC adquirida en hemodiálisis.</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Se realizó un estudio de cohorte para comparar la evolución general de receptores de TR con VHC adquirida en hemodiálisis, con respecto a receptores que no la presentan, en el Servicio de Nefrología del Hospital Universitario Manuel Ascunce Domenech de Camagüey (Cuba), en el periodo de 01/2003 a 12/2012. Un universo constituido por todos los pacientes que recibieron TR, de los cuales se tomaron como muestra 137 pacientes (<a href="#t1">tabla 1</a>) que cumplieron con los criterios de inclusión.</font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><a name="t1"></a><b>Tabla 1 - Distribución según edad y sexo. Servicio de Nefrología.    <br>Hospital Universitario Manuel Ascunce Domenech. Camagüey. Años 2011-2012    ]]></body>
<body><![CDATA[<br><img src="/img/revistas/nefrologia/v35n5/carta6_t1.jpg"></b></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana" size="2">Se observó alta prevalencia del VHC en población trasplantada, mayor tendencia a desarrollar diabetes mellitus postrasplante y rechazo agudo en receptores con VHC positivo. El fallecimiento del paciente y el rechazo agudo constituyeron las causas más frecuentes de pérdida de la función del injerto. La enfermedad cardiovascular y la sepsis generalizada fueron las causas más frecuentes de mortalidad. Se observó menor supervivencia del injerto y receptor en pacientes con VHC. Predominaron pacientes trasplantados de 30-44 años, de sexo masculino. La prevalencia del VHC en población trasplantada fue alta. Se observó mayor tendencia a desarrollar diabetes mellitus postrasplante y rechazo agudo en receptores portadores del VHC. El fallecimiento del paciente y el rechazo agudo constituyeron las causas más frecuentes de pérdida de la función de injerto en ambos grupos. La enfermedad cardiovascular y la sepsis generalizada fueron las causas más frecuentes de mortalidad, con mayor número de casos en pacientes con VHC positivo. Los receptores con VHC positivo presentaron tendencia a una menor supervivencia del injerto y del paciente (tablas <a href="#t2">2</a> y <a href="#t3">3</a>).</font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><a name="t2"></a><b>Tabla 2 - Causas de pérdida de la función del Injerto. Servicio de Nefrología.    <br>Hospital Universitario Manuel Ascunce Domenech. Camagüey. Años 2011-2012    <br><img src="/img/revistas/nefrologia/v35n5/carta6_t2.jpg"></b></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><a name="t3"></a><b>Tabla 3 - Principales causas de mortalidad. Servicio de Nefrología.    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>Hospital Universitario Manuel Ascunce Domenech. Camagüey. Años 2011-2012    <br><img src="/img/revistas/nefrologia/v35n5/carta6_t3.jpg"></b></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p align="right"><font face="Verdana" size="2"><b>Dashiel Millet Torres<sup>a</sup>, Leonardo Curbelo Rodríguez<sup>b</sup>, Francisco Ávila Riopedre<sup>b</sup>,    <br>Milene Benítez Méndez<sup>c</sup> y Francisco Prieto García<sup>d</sup></b>    <br><sup>a</sup> Servicio de Nefrología, Hospital Municipal Nuevitas, Camagüey, Cuba    <br><sup>b</sup> Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Manuel Ascunce Doménech, Camagüey, Cuba    <br><sup>c</sup> Servicio de Medicina General Integral, Hospital Universitario Manuel Ascunce Doménech, Camagüey, Cuba    <br><sup>d</sup> Área Académica de Ciencias Ambientales, Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo. Pachuca, Hidalgo (México)</font></p>     <p>&nbsp;</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana" size="2"><b>Bibliografía</b></font></p>     <!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2">1. Behzad-Behbahani A., Mojiri A., Tabei S.Z., Farhadi-Andarabi A., Pouransari R., Yaghobi R., et al. Outcome of hepatitis B and C virus infection on graft function after renal transplantation. Transplant Proc. 2006;37:(7)3045-7.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3297212&pid=S0211-6995201500050001400001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>    <!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2">2. Pereira B.J.G. Hepatitis C infection and post-transplantation liver disease. Nephrol Dial Transplant. 2005;10:(Supl 1)58-67.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3297214&pid=S0211-6995201500050001400002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>    <!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2">3. Pascual M., Theruvath T., Kawai T., Tolkoff-Rubin N., Cosimi A.B. Strategies to improve long-term outcomes after renal transplantation. N Engl J Med. 2002;346:580-90. Pubmed.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3297216&pid=S0211-6995201500050001400003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>    <!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2">4. KDIGO. Clinical practice guidelines for the prevention, diagnosis, evaluation, and treatment of hepatitis C in chronic kidney disease. Guideline 4: Management of HCV-infected patients before and after kidney transplantation. Kidney Int. 2008;73:(Suppl 109)S53-68.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3297218&pid=S0211-6995201500050001400004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>    <!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2">5. Fabrizi F., Martín P., Ponticelli C. Hepatitis C virus infection and renal transplantation. Am J Kid Dis. 2009;38:919-34.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3297220&pid=S0211-6995201500050001400005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>    <!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2">6. Morales J.M., Campistol J.M., Andres A., Rodicio J.L. Glomerular diseases in patients with hepatitis C virus infection after renal transplantation. Curr Opin Nephrol Hypertes. 2002;6:511-5.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3297222&pid=S0211-6995201500050001400006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>    <!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2">7. Kamar N., Izopet J., Alric L., Guilbeaud-Frugier C., Rostaing L. Hepatitis C virus-related kidney disease: An overview. Clin Nephrol. 2008;69:(3)149-60.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3297224&pid=S0211-6995201500050001400007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>    <!-- ref --><p><font face="Verdana" size="2">8. Pereira B.J., Milford E.L., Kirkman R.L., Levey A.S. Transmission of hepatitis C virus by organ transplantation. N Engl J Med. 2006;325:454-60.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=3297226&pid=S0211-6995201500050001400008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana" size="2"><a href="#top"><img border="0" src="/img/revistas/nefrologia/v35n5/seta.gif" width="15" height="17"></a><a name="bajo"></a><b>Dirección para correspondencia:</b>    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>Francisco Prieto García    <br><a href="mailto:prietog@uaeh.edu.mx">prietog@uaeh.edu.mx</a>    <br><a href="mailto:prietogmx@yahoo.com.mx">prietogmx@yahoo.com.mx</a></font></p>      ]]></body><back>
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