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00 06 2002

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CARTAS AL DIRECTOR

Intoxicación fatal por Lepiota brunneoincarnata

Sr. Director:

En relación con el trabajo de Puig Hernández et al (1), quisiéramos comentar los aspectos toxicológicos y toxicocinéticos que condicionan la evolución clínica del cuadro y que no están reflejados en el texto. Consideramos también que su conocimiento implica precocidad en su manejo.

El micetismo o intoxicación por hongos es el conjunto de síndromes clínicos que se producen tras la ingesta de especies tóxicas y se clasifican según el tiempo de presentación de síntomas en "aparición precoz" y "aparición tardía" (Tabla I). El Síndrome Faloidiano (SF) es el más frecuente y conocido, siendo producido por los géneros Amanita (phalloides, verna, virosa), Lepiota (brunneoincarnata, pseudohelveola, subincarnata ) y Galerina (marginata, autumnalis, beinrothii) (2). Su capacidad patogénica viene determinada por la producción de Amatoxinas (AT): oligopéptidos bicíclicos termoestables (resisten cocción y desecación), que bloquean la RNA polimerasa II inhibiendo la síntesis de RNA-m y por tanto la síntesis de proteinas; sus células diana son el epitelio digestivo, hepatocitos y túbulo contorneado proximal (3,4). La dosis mortal ingerida de AT es de 0,1 mg/kg de peso y cuantitativamente hay 2,5 mg. por gramo de peso seco en cada hongo (aproximadamente la ingesta de 50 g de hongo en fresco es potencialmente mortal). La absorción intestinal de la AT es del 100%, recorriendo el circuito enterohepático y alcanzando la circulación sistémica donde puede ligarse a proteinas o eliminarse en forma libre por vía renal. Existe excrección biliar y reabsorción enterohepática. Los niveles en orina son hasta 500 veces más elevados que en plasma. La eliminación renal es inmediata y puede prolongarse hasta 96 horas desde la ingesta, mientras que los niveles plasmáticos son detectables hasta 36 horas después de la ingesta. La AT se detecta mediante cromatografía, radioinmunoensayo o el test de Wieland (4) aunque generalmente no se realizan en la práctica clínica. El pronóstico del SF empeora a mayor cantidad ingerida y tardanza en la aparición de síntomas. Floershein (5) presenta un 22% de mortalidad en 205 casos, Hruby (6) un 9,5%, Piqueras (7) un 6% en 91 casos, Puig Hernández y cols. (1) entre el 20-25%.

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El tratamiento inicial consiste en impedir la absorción e incrementar la eliminación de la AT: sonda nasogástrica inmediata con lavados y carbón activado; y forzar diuresis (furosemida o manitol), con exhaustivo control del balance hidroelectrolítico. Se debe comenzar ante la mera sospecha (Servicio de Urgencias) sin esperar confirmación botánica de la especie implicada. No se debe retrasar a estancia en otras unidades hospitalarias incluyendo Cuidados Intensivos (1).

No existe tratamiento específico ni antídoto ideal, y; siempre como complemento terapéutico; se puede utilizar: a) Penicilina G-Na intravenosa, en perfusión continua o cada cuatro horas y en dosis de 250.000-300.000 U/kg/día. Su efecto terapeútico viene determinado por la inhibición del trayecto enterohepático de la AT, por mecanismo desconocido. La duración del tratamiento no está determinada; b) silibinina: dosis de 25-50 mg/kg/día por via intravenosa cada seis horas, durante una semana. Actua bloqueando transporte de la AT a nivel de la membrana hepatocitaria; c) ácido Tióctico a dosis de 100-200 mg cada seis horas, disuelto en suero glucosado y protegido de la luz. Es un coenzima activo en la decarboxilación y oxidación del ácido pirúvico a nivel del ciclo de Krebs. Existen diferentes protocolos recomendados de actuación, con resultados diversos (8-10). Por último mencionar la plasmaféresis o hemoperfusión en las primeras 48 horas y el transplante hepático ante la situación de fracaso hepático fulminante que debe ser siempre previsto mediante evaluación clínica (aparición de los síntomas y signos iniciales de encefalopatía hepática) y determinaciones seriadas de los parámetros analíticos correspondientes (hipoglucemia, hipoprotrombinemia, citolisis, hiperbilirrubinemia).

Recordemos y evitemos el clásico comentario: "todas las setas se pueden comer...al menos solo una vez".

J. Herráez García, A. Sánchez Fernández*, P. Contreras Sánchez*

Servicio de Medicina Interna. *Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Campo Arañuelo.
Navalmoral de la Mata. Cáceres

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1. Puig Hernández A, Chumillas Córdoba C, Campodrón Calveras J, De Francisco Enciso E, Furió Marco MP, Ferrán Martínez G. Intoxicación fatal por Lepiota Bruneoincarnata. An Med Interna (Madrid) 2001; 18: 481-2.

2. Piqueras Carrasco J. Hepatotoxic Mushroom Poissoning: diagnosis and management. Mycopathologia 1989; 105: 99-110.

3. Faulstich H. The Amatoxins. En F.E. Hann (Compilator), Progress in Mollecular and Subcellular Biology. Springer Verlag. Neww York, 1980; 7: 88-134.

4. Wieland T, Faulstich H. Peptide Toxins from Amanita. En R.F. Keeler & A.T. Tu (eds). Handbook of Natural Toxins. Vol 1: Plant and Fungal Toxins. Marcel Dekker Inc. New York 1980; 585-635.

5. Floershein K. Mushroom poissoning. Schweiz Med Wochenschur 1982; 9: 234-9. ]]>
6. Hruby C. Silibinina in the treatment of Deathcap Fungus poissoning. Forum Dr Med, 1984, 6: 23.

7. Piqueras Carrasco J. Intoxicación por setas. Revista Ibérica de Micología, 1988, bol.5; 2.

8. Dueñas A, Gandía F. Setas hepatotóxicas (síndrome faloidiano). En Masson, S.A. ediciones. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados críticos.1º ed. Barcelona 1999, 372-5.

9. Sierralta A, Jeria ME, Figueroa G, Pinto J, Araya JC, San Juan J, et al. Mushroom poissoning in the IX region. Role of Amanita. Rev Med Chil 1994; 7: 795-802.

10. Castiella A, Arenas JL. Utility of silymarin in the cyclopeptide sybdrome (letter). J Hepatol 1994; 6: 1148.

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