Coma e insuficiencia respiratoria tras fractura de fémur y tibia

Sr. Director:

Varón de 19 años sin antecedentes patológicos de interés que acude al servicio de Urgencias tras accidente de tráfico presentando fractura de tibia y fémur derechos. No ha sufrido traumatismo craneoencefálico. Al ingreso se encuentra hemodinámicamente estable con una saturación de oxígeno basal del 99% y presenta un Glasgow de 15 con una exploración neurológica normal. Cuatro horas más tarde presenta un cuadro de inicio brusco de desorientación, obnubilación y taquipnea permaneciendo la exploración neurológica normal con cifras tensionales mantenidas, aunque con caída de la saturación de oxígeno a 92%, por lo que se realizaron una radiografía de tórax y un TAC craneal que fueron normales. A las 8 horas del traumatismo se realiza intervención quirúrgica colocando sendos clavos de Gross en tibia y fémur. Tras pasar a planta el paciente se encuentra estuporoso, taquicárdico, taquipneico con tensión arterial de 100/50 mm Hg por lo que es trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos presentando tetraparesia y disminución progresiva del nivel de conciencia hasta entrar en estado de coma y empeoramiento del compromiso respiratorio que requiere conexión a ventilación mecánica. En este momento se realiza un nuevo TAC craneal que vuelve a ser normal. En la analítica de sangre destacan una hemoglobina de 8,7 g/l, hematocrito 24,6%, plaquetas 145.000/mm3, sin alteraciones bioquímicas. A las 24 horas presenta erupción petequial localizada en región anterior de tórax, axilas y cuello. La radiografía de tórax no muestra hallazgos patológicos y se realiza un electroencefalograma que sugiere lesiones frontales corticales y afectación mesencefálica, así como potenciales evocados compatibles con afectación a nivel de tronco cerebral izquierdo. En el examen de fondo de ojo aparecen áreas sugestivas de isquemia retiniana. Se realiza una resonancia magnética (RMN) cerebral en la que se aprecian múltiples imágenes hiperintensas difusas en sustancia blanca tanto a nivel supratentorial como a nivel de tronco, cuerpo calloso y pedúnculos cerebelosos. (Fig. 1).

Con el diagnóstico de embolia grasa cerebral se mantuvieron medidas de soporte, retirando la ventilación mecánica tras 14 días presentando respiración espontánea con mejoría progresiva del nivel de conciencia.

Al cabo de dos meses presenta una puntuación de 15 en la escala de Glasgow y ha recuperado de forma marcada la movilidad en extremidades. El síndrome de embolia grasa cerebral se presenta en el 1-5% de las fracturas de huesos largos y de forma más rara se asocia a cirugía de la obesidad, diabetes mellitus, pancreatitis, esteatosis hepática, quemaduras graves y tratamiento esteroideo (1).

Su patogenia se explica por la embolización de partículas grasas que alcanzan primariamente los capilares pulmonares para posteriormente producir una embolización sistémica principalmente hacia el cerebro y riñón. A estos niveles el daño es producido por un mecanismo obstructivo que conlleva una isquemia cerebral y por un mecanismo tóxico (2). Hay algún caso publicado asociado a foramen oval permeable (3).

Suele manifestarse clínicamente habitualmente a las 24-72 horas posteriores al traumatismo, aunque hay formas fulminantes que aparecen en las primeras 12 horas.

El TAC cerebral puede ser normal o mostrar inicialmente áreas de alta atenuación difusas y edema cerebral y posteriormente áreas hipodensas y atrofia cerebral. La RMN cerebral parece una exploración más sensible para detectar lesiones en el síndrome de embolismo graso, presentando típicamente áreas puntiformes de baja señal en T1 y de alta señal en T2 con predominio en zonas profundas de la sustancia blanca (1,5). Se remienda su uso en aquellos casos en los que el TAC es normal y la clínica no es característica. El SPECT puede mostrar una disminución de flujo a nivel cerebral (2).

El tratamiento incluye medidas de soporte con sueroterapia y soporte ventilatorio en los casos más severos. El uso de corticoides es controvertido, al igual que el periodo de corrección de la fractura, aunque parece que la fijación en las primeras 24 horas disminuye la incidencia de este síndrome. Su mortalidad es de aproximadamente el 5%, aunque en la mayoría de los casos la recuperación es completa.

M. Repiso Moreno, J. L. Peña Somovilla, A. Moreno Ortigosa¹, F. Jiménez Bermejo, Mª E. Marzo Sola²

Servicio de Medicina Interna. ¹Unidad de Medicina Intensiva. ²Sección de Neurología. Complejo Hospitalario San Millán-San Pedro. Logroño

1. Guedea A, Barrena R, Guelbenzu S, Tejada A. Embolia grasa cerebral: valoración mediante resonancia magnética. Radiología 1998; 40 (2): 125-42.

2. Satoh H, Kurisu K, Ohtani M, Arita K, Okabayashi S, Nakahara T et al. Cerebral fat embolism studied by magnetic resonance imaging, transcranial doppler sonography and single foton emission computed tomography: case report. J Trauma 1997; 43 (2): 345-8.

3. Etchells E, Wong D, Davidson G, Houston P. Fatal cerebral fat embolism associated with a patent foramen ovale. Chest 1993; 104 (3): 962-3.

5. Yoshida A, Okada Y, Nagata Y, Hanaguri K, Morio M. Assesment of cerebral fat embolism by magnetic resonance imaging in the acute stage. J Trauma 1996, 40 (3): 436-40.