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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Ischemic hepatitis is characterized by a marked and reversible elevation in either the serum alanine or aspartate aminotransferase level in a appropriate clinical setting that could lead to a reduction in hepatic blood flow, mainly in patients with heart failure. To establish the diagnosis other causes of hepatitis, such as virus and drugs, must be previously excluded. Centrilobular necrosis is the main histologic feature. In the present study we describe the three cases of ischemic hepatitis seen in our medical service during a period of one year. Its prevalence was 2.7% among all patients with heart failure admitted in our centre during the same period.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[  &nbsp; <table border="0" cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%">   <tr>     <td width="15%" valign="top"></td>     <td width="85%" valign="top"><font size=5><b> Hepatitis isqu&eacute;mica en pacientes con insuficiencia cardiaca</b></font>           <p>J. MUÑOZ-RODRÍGUEZ, J. M. TRICAS LERIS, V. ANDREU SOLSONA<sup>1</sup>,    <br>   J. VILASECA BELLSOLÀ</p>     <p><i>Servicio de Medicina Interna y <sup>1</sup>Unidad de Digestivo. Hospital de Mollet.    <br>   Mollet del Vall&egrave;s. Barcelona</i></p>     <p>&nbsp;</p>     </td>   </tr> </table> <table border="0" cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%">   <tr>     <td width="48%" valign="top"></td>     <td width="4%" valign="top"></td>     <td width="48%" valign="top">     <p><i><span style="text-transform: uppercase"><font size="2">Ischemic hepatitis in patients with heart failure</font></span></i></p>     <p>&nbsp;</p>     </td>   </tr>   <tr>     <td width="48%" valign="top">     <p>RESUMEN</p>     <p>La hepatitis isqu&eacute;mica o hip&oacute;xica es una entidad cl&iacute;nica   caracterizada por una importante elevaci&oacute;n de las transaminasas de forma   aguda y reversible que ocurre en aquellas situaciones que pueden ocasionar   una reducci&oacute;n del flujo sangu&iacute;neo hep&aacute;tico, especialmente   la insuficiencia cardiaca, siempre que se hayan descartado previamente otras   causas potencialmente responsables de una hepatitis aguda, especialmente v&iacute;ricas   y farmacol&oacute;gicas. Histol&oacute;gicamente se caracteriza por una necrosis centrolobulillar. Presentamos los 3 casos ingresados en un servicio de medicina   interna durante un periodo de un a&ntilde;o. Su incidencia fue del 2,7% entre   todos los pacientes ingresados durante el mismo periodo con el diagn&oacute;stico de insuficiencia cardiaca.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>PALABRAS CLAVE: Hepatitis isqu&eacute;mica. Insuficiencia cardiaca. Pron&oacute;stico.</p>     </td>     <td width="4%" valign="top"></td>     <td width="48%" valign="top">     <p>ABSTRACT</p>     <p><i>Ischemic hepatitis is characterized by a marked and reversible elevation       in either the serum alanine or aspartate aminotransferase level in a appropriate     clinical setting that could lead to a reduction in hepatic blood flow, mainly     in patients with heart failure. To establish the diagnosis other causes of     hepatitis, such as virus and drugs, must be previously excluded. Centrilobular     necrosis is the main histologic feature. In the present study we describe       the     three cases of ischemic hepatitis seen in our medical service during a period     of one year. Its prevalence was 2.7% among all patients with heart failure     admitted in our centre during the same period.</i></p>     <p>KEY WORDS<span style="text-transform: uppercase">:</span>  <i> Ischemic hepatitis. Heart failure. Prognosis.</i></p>     </td>   </tr> </table>     <p><i>Mu&ntilde;oz-Rodr&iacute;guez FJ, Tricas Leris JM, Andreu Solsona V, Vilaseca   Bellsol&agrave; J. Hepatitis isqu&eacute;mica en pacientes con insuficiencia cardiaca. An Med Interna (Madrid) 2003; 20: 579-581.</i></p> <hr align="left" width="30%">     <p><font size="2"><i>Trabajo aceptado: </i>29 de abril de 2003</font></p>     <p><font size="2"><i>Correspondencia: </i>Fco. José Muñoz-Rodríguez. Servicio de Medicina Interna. Hospital de Mollet, C/ Sant LLorenç 39-41.&nbsp;    <br> 08100 Mollet del Vallès. Barcelona. e-mail: 28587fmr@comb.es</font></p> <hr align="left">     <p>INTRODUCCI&Oacute;N</p>     <p>La hepatitis isqu&eacute;mica o hip&oacute;xica se caracteriza por una importante   elevaci&oacute;n de las transaminasas de forma aguda y reversible que, en ausencia   de otras causas potencialmente responsables de una hepatitis aguda, sucede   en un contexto cl&iacute;nico responsable de una reducci&oacute;n del flujo   sangu&iacute;neo hep&aacute;tico (1).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Histol&oacute;gicamente se caracteriza   por una necrosis centrolobulillar (2,3), aunque actualmente se acepta que no   es necesaria la confirmaci&oacute;n histol&oacute;gica para establecer su diagn&oacute;stico.   Presentamos 3 casos de hepatitis isqu&eacute;mica ingresados en nuestro centro   hospitalario en un periodo de 1 a&ntilde;o.</p>     <p>CASOS APORTADOS</p>     <p><i>Caso 1</i>. Paciente mujer de 75 a&ntilde;os de edad con antecedentes de hipertensi&oacute;n   arterial, fibrilaci&oacute;n auricular cr&oacute;nica y cardiopat&iacute;a   isqu&eacute;mica, que ingres&oacute; por un cuadro cl&iacute;nico de 3 d&iacute;as   de evoluci&oacute;n caracterizado por disnea de reposo, ortopnea y palpitaciones.   La exploraci&oacute;n f&iacute;sica puso de manifiesto la existencia de crepitantes   pulmonares bilaterales, taquiarritmia, ingurgitaci&oacute;n yugular y edemas   en las extremidades inferiores. En la radiograf&iacute;a tor&aacute;cica se   observaron signos compatibles con edema pulmonar y en la gasometr&iacute;a   arterial basal, una insuficiencia respiratoria aguda hipoc&aacute;pnica. El   ECG revel&oacute; una fibrilaci&oacute;n auricular con una respuesta ventricular   media de 150 lx&#8217;. En la anal&iacute;tica de ingreso destacaba una intensa   citolisis hep&aacute;tica (GOT 2280 U/L, GPT 2600 U/L y bilirrubina total 4,2   mg/dl). Las serolog&iacute;as para los virus de la hepatitis A, B y C fueron   negativas. En la ecograf&iacute;a abdominal se observ&oacute; un h&iacute;gado   de estasis con dilataci&oacute;n de las venas suprahep&aacute;ticas. Se inici&oacute; tratamiento   con diur&eacute;ticos, digit&aacute;licos y amiodarona. La paciente present&oacute; una   evoluci&oacute;n favorable con una mejor&iacute;a progresiva de los signos   de fallo cardiaco y normalizaci&oacute;n de la biolog&iacute;a hep&aacute;tica.</p>     <p> <i>   Caso 2.</i> Paciente mujer de 79 a&ntilde;os que ingres&oacute; por una infecci&oacute;n   respiratoria complicada con hiperreactividad bronquial e insuficiencia respiratoria   aguda hiperc&aacute;pnica. Posteriormente present&oacute; un episodio de fibrilaci&oacute;n   auricular con respuesta ventricular r&aacute;pida e hipotensi&oacute;n arterial.   Se control&oacute; la frecuencia cardiaca con digit&aacute;licos y se normaliz&oacute; la   tensi&oacute;n arterial. En la anal&iacute;tica de ingreso se observ&oacute; una   importante citolisis (GOT 2080 U/L, GPT 3600 U/L, bilirrubina 1,65 mg/dl, Quick   41%). Las serolog&iacute;as para los virus de la hepatitis A, B y C fueron   negativas. En una ecocardiograf&iacute;a se observ&oacute; la existencia de   hipertensi&oacute;n pulmonar moderada con dilataci&oacute;n del ventr&iacute;culo   derecho, todo ello compatible con cor pulmonale. Tras la mejor&iacute;a cl&iacute;nica   de la paciente, se produjo una r&aacute;pida normalizaci&oacute;n de las transaminasas.</p>     <p> <i>   Caso 3.</i> Paciente mujer de 68 a&ntilde;os de edad que refer&iacute;a antecedentes   patol&oacute;gicos de asbestosis pulmonar y un ingreso previo por insuficiencia   cardiaca congestiva en otro centro hospitalario. El motivo del actual ingreso   fue un nuevo cuadro de insuficiencia cardiaca biventricular con edema pulmonar   e hipotensi&oacute;n asociada en relaci&oacute;n con un episodio de fibrilaci&oacute;n   auricular r&aacute;pida. Simult&aacute;neamente la paciente present&oacute; una   insuficiencia renal aguda prerrenal (creatinina 2,9 mg/dl) y una importante   citolisis hep&aacute;tica (GOT 5480 U/L, GPT 5360 U/L, bilirrubina 4,7 mg/dl)   con descenso asociado de la tasa de protrombina (Quick 33%). En una ecocardiograf&iacute;a   se observ&oacute; una hipocinesia global del ventr&iacute;culo izquierdo con   una fracci&oacute;n de eyecci&oacute;n del 39% con dilataci&oacute;n del ventr&iacute;culo   derecho. La paciente fue tratada con digit&aacute;licos, diur&eacute;ticos   endovenosos y vasodilatadores perif&eacute;ricos con mejor&iacute;a de los   signos de fallo cardiaco y progresiva normalizaci&oacute;n tanto de la funci&oacute;n   renal como de la biolog&iacute;a hep&aacute;tica.</p>     <p>   Las figuras <A HREF="#f1"> 1</A> y <A HREF="#f2"> 2</A> muestran la evoluci&oacute;n de las transaminasas y la tasa   de protrombina en los 3 casos descritos.</p>     <p>&nbsp;</p>     <p align="center"><A NAME="f1"><img src="/img/ami/v20n11/web/6fig1.gif" width="304" height="228"></A></p>         <p align="center"><A NAME="f2"><img src="/img/ami/v20n11/web/6fig2.gif" width="282" height="224"></A></p>     <p ALIGN="center">&nbsp;</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>&nbsp;</p>     <p>DISCUSI&Oacute;N</p>     <p>La incidencia de la hepatitis isqu&eacute;mica no es bien conocida y depende   del lugar donde se haya efectuado el estudio, aunque probablemente es baja.   En una unidad coronaria la hepatitis isqu&eacute;mica se observ&oacute; en   el 2,6% de todos los pacientes ingresados en un a&ntilde;o y en el 21,9% de   aquellos en los que se constat&oacute; un bajo gasto cardiaco (4). En nuestro   centro hemos observado 3 casos en un periodo de 1 a&ntilde;o, que supone una   incidencia del 2,7% entre todos los pacientes ingresados en el servicio de   medicina interna con el diagn&oacute;stico de insuficiencia cardiaca.</p>     <p>   Esta entidad se caracteriza por una elevaci&oacute;n aguda y reversible de   las transaminasas en el contexto cl&iacute;nico de cualquier proceso que condicione   una reducci&oacute;n del flujo sangu&iacute;neo hep&aacute;tico, generalmente   asociado a un bajo gasto cardiaco. Suele ser la responsable de aproximadamente   el 50% de casos de citolisis hep&aacute;tica importante ingresados en centros   hospitalarios (5). Siempre el m&eacute;dico est&aacute; obligado a descartar   otros procesos posiblemente responsables de una hepatitis aguda, especialmente   las hepatitis virales y las farmacol&oacute;gicas. En esta situaci&oacute;n   la determinaci&oacute;n de la enzima lactato deshidrogenasa (LDH) s&eacute;rica   puede ser de gran ayuda. Una elevaci&oacute;n importante de las LDH con un   cociente GPT/LDH inferior a 1,5 orienta claramente hacia una causa isqu&eacute;mica   (6). A pesar de la importante alteraci&oacute;n de la biolog&iacute;a hep&aacute;tica, &eacute;sta   suele resolverse con rapidez tras la mejor&iacute;a de la causa subyacente   sin dejar secuelas ni condicionar un peor pron&oacute;stico, el cual depende   fundamentalmente de la enfermedad subyacente (7).</p>     <p>   La etiopatogenia de la enfermedad no es bien conocida. Un factor determinante   parece ser la hipotensi&oacute;n asociada a insuficiencia cardiaca izquierda   que conduce a una reducci&oacute;n del flujo sangu&iacute;neo hep&aacute;tico   (7), aunque &eacute;ste no parece ser el &uacute;nico factor implicado. Seeto   y cols. constataron que adem&aacute;s de la hipotensi&oacute;n arterial es   necesaria la existencia de insuficiencia cardiaca derecha, que condiciona una   congesti&oacute;n venosa hep&aacute;tica, para que se desarrolle un cuadro   de hepatitis isqu&eacute;mica (8). Ambos factores tienen una repercusi&oacute;n   anatomopatol&oacute;gica bien diferenciada; la insuficiencia cardiaca derecha   se traduce en una congesti&oacute;n pasiva cr&oacute;nica del par&eacute;nquima   hep&aacute;tico, mientras que la necrosis centrolobulillar es el resultado   de una hipotensi&oacute;n arterial sist&eacute;mica (9). En este sentido cabe   destacar que no siempre se puede demostrar un episodio de hipotensi&oacute;n   en todos los casos de hepatitis isqu&eacute;mica. As&iacute;, s&oacute;lo en   2 de los 3 casos que presentamos se pudo constatar dicha hipotensi&oacute;n   arterial, en cambio en los 3 exist&iacute;an signos de fallo cardiaco derecho.</p>     <p>   En ocasiones una hipoxemia arterial grave sin insuficiencia cardiaca tambi&eacute;n   puede causar una hepatitis hip&oacute;xica en pacientes con enfermedad pulmonar   cr&oacute;nica (10), aunque el patr&oacute;n hemodin&aacute;mico es diferente   del que se observa en los casos asociados a insuficiencia cardiaca. La hepatitis   hipoxico-isqu&eacute;mica asociada a insuficiencia respiratoria grave es el   resultado de una ca&iacute;da en las resistencias vasculares perif&eacute;ricas   con un incremento del gasto cardiaco y una reducci&oacute;n del transporte   tisular de ox&iacute;geno (11).</p>     <p>   En conclusi&oacute;n, la hepatitis hipoxico-isqu&eacute;mica es infrecuente,   pero no excepcional, en pacientes ingresados por fallo cardiaco. A pesar de   la espectacularidad anal&iacute;tica del cuadro, su resoluci&oacute;n es r&aacute;pida   y parece no tener ninguna repercusi&oacute;n sobre el pron&oacute;stico del   paciente.</p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font size="4"><i>Bibliograf&iacute;a</i></font></p>     <!-- ref --><p>1. Gitlin N, Serio KM. Ischemic hepatitis: widening horizons. Am J Gastroenterol   1992; 87: 831-836.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=543338&pid=S0212-7199200300110000600001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>2. Henrion J, Schapira M, Heller FR. Ischemic hepatitis: the need for precise criteria. J Clin Gastroenterol 1996; 23: 305.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=543339&pid=S0212-7199200300110000600002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>3. Gibson PR, Dudley FJ. Ischemic hepatitis: clinical features, diagnosis and prognosis. Aus N Z J Med 1984; 14: 822-825.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=543340&pid=S0212-7199200300110000600003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>4. Henrion J, Descamps O, Luwaert R, Schapira M, Parfonry A, Heller F. Hy-poxic hepatitis in patients with cardiac failure: Incidence in a coronary care unit and measurement of hepatic blood flow. J Hepatol 1994; 21: 696-703.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=543341&pid=S0212-7199200300110000600004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>5. Whitehead MW, Hawkes ND, Hainsworth I, Kingham JG. A prospective study of the causes of notably raised aspartate aminotrasnferase of liver origin. Gut 1999; 45: 129-133.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=543342&pid=S0212-7199200300110000600005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>6. Cassidy WM, Reynolds TB. Serum lactic dehydrogenase in the differential diagnosis of acute hepatocellular injury. J Clin Gastroenterol 1994; 19: 118-121.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=543343&pid=S0212-7199200300110000600006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>7. Fuchs S, Bogomolski-Yahalom V, Paltiel O, Ackerman Z. Ischemic hepatitis: clinical and laboratory observations of 34 patients. J Clin Gastroenterol 1998; 26: 183-186.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=543344&pid=S0212-7199200300110000600007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>8. Seeto RK, Fenn B, Rockey DC. Ischemic hepatitis: clinical presentation and pathogenesis. Am J Med 2000; 109: 109-113.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=543345&pid=S0212-7199200300110000600008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>9. Arcidi JM, Moore GW, Hutchins GM. Hepatic morphology in cardiac dysfunction: a clinicopathologic study of 1000 subjects at autopsy. Am J Pathol 1981; 104: 159-166.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=543346&pid=S0212-7199200300110000600009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>10. Henrion J, Colin L, Schapira M, Heller FR. Hypoxic hepatitis caused by severe hypoxemia from obstructive sleep apnea. J Clin Gastroenterol 1997; 24: 245-249.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=543347&pid=S0212-7199200300110000600010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p>11. Henrion J, Minette P, Colin L, Schapira M, Delannoy A, Heller FR. Hypoxic hepatitis caused by acute exacerbation of chronic respiratory failure: a case-controlled, hemodynamic study of 17 consecutive cases. Hepatology 1999; 29: 427-433.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=543348&pid=S0212-7199200300110000600011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> ]]></body><back>
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