Osteomielitis vertebral por E. coli

Sr. Director:

La osteomielitis vertebral afecta sobre todo a adultos de más de 50 años de edad. La incidencia parece haber aumentado en los últimos años debido a un incremento de las bacteriemias nosocomiales, en gran medida por el aumento de la instrumentalización; otros factores que colaboran son la edad cada vez más elevada de la población y el incremento en la utilización de las drogas intravenosas.

La vía principal de acceso a la articulación es la hematógena, aunque también puede acceder el microorganismo desde tejidos blandos adyacentes y por inoculación directa por traumatismos o cirugía (1,2).

En el huésped normal S. aureus continúa siendo el microorganismo aislado más a menudo (3). En los adictos a drogas intravenosas Pseudomonas aeruginosa es el más frecuentemente aislado (4). Otras fuentes de infección incluyen las vías genitourinarias, piel y tejido blando, tracto respiratorio, endocarditis, infección dental y catéteres intravasculares infectados (1,5). La incidencia de bacilos gram negativos esta incrementada en los casos en los que la bacteriemia se ha producido tras una exploración o manejo del tracto urinario.

Nos parece interesante presentar un nuevo caso de osteomielitis vertebral por E. coli. El caso se complicó notablemente al diagnosticarse simultáneamente un infarto de miocardio reciente, sin haber tenido dolor torácico.

Varón de 79 años de edad, con antecedentes personales de brucelosis hace 7 años, sin complicaciones. 3 meses antes de su ingreso presentó un cuadro de dolor abdominal y fiebre alta, con molestias urinarias que fue diagnosticado de infección urinaria, remitiendo el episodio febril en unos 10 días tras iniciarse el tratamiento antibiótico. Desde entonces refería astenia, anorexia y pérdida de peso. Cinco días antes de su ingreso volvió a presentar nuevamente fiebre alta y dolor lumbar, acudiendo a urgencias, donde se realizó una ecografía abdominal que fue normal, siendo diagnosticado de infección urinaria e indicándose tratamiento con ciprofloxacino, paracetamol con codeína y omeprazol. Acudió a urgencias por persitencia de la sintomatología. A la exploración física se observaba una ligera palidez de piel. No adenopatías periféricas. A.cardíaca y pulmonar normales. Abdomen: blando, no doloroso, sin organomegalias. La movilidad de la columna lumbar estaba limitada por el dolor y las maniobras sacroiliacas eran dudosas. No se apreciaban lesiones dérmicas ni signos inflamatorios articulares.

Laboratorio. Hemograma: 14.000 leucocitos con una distribución normal; Htº: 31,7%, hemoglobina de 10,4 gramos/dl, 354.000 plaquetas; actividad de protrombina del 62,3%, VSG de 90 mm.

Radiografía de tórax: no cardiomegalia, campos pulmonares claros. Radiografía de abdomen: importantes signos degenerativos.

Ante la sospecha de una disección aórtica se solicitó una TAC tóraco-abdominal, que mostró una aorta de calibre normal, sin imágenes de aneurisma ni disección, pequeño derrame pleural bilateral, dilatación del ventrículo izquierdo, sin derrame pericárdico. Hígado, bazo, riñones y suprarrenales normales, no adenopatías.

El paciente ingresó inicialmente en la UVI. Realizándose un ecocardiograma transesofágico, que mostró una dilatación del ventrículo izquierdo, sin datos de hipertrofia, escara apical y septal con aquinesia total y fracción de eyección del 20%. Mínima regurgitación mitral.

Durante su ingreso persistía fiebre alta y dolor lumbar. Se solicitaron diversos datos analíticos: Brucella Rosa de Bengala y aglutinaciones negativas. Serologías IgM a borrelia, citomegalovirus, Rickettsia conorii, negativas. PCR: 129 mg/l, ANA y factor reumatoide negativos. Urocultivo y coprocultivo, negativos. En 2 hemocultivos de 4 se aisló E. coli.

Gammagrafía ósea: captación patológica en el segmento vertebral de L2, espacio intervertebral y en L3, sugestivo de espondilitis y espondilodiscitis.

TAC columna lumbar: disminución de la altura del disco L2-L3 con destrucción lítica de los platillos vertebrales (Fig. 1). También se apreciaba una pequeña masa que protruye hacia el margen anterior del cuerpo vertebral y contacta con la raíz aórtica. Fue informado de espondilitis y espondilodiscitis.

Se realizó tratamiento con ciprofloxacino por vía oral durante 6 semanas y gentamicina parenteral durante 2 semanas, además se añadió al tratamiento ácido acetilsalicílico, enalapril y paracetamol-codeína.

La evolución fue favorable, el dolor lumbar disminuyó hasta desaparecer a las dos semanas, pudiéndose retirar los analgésicos y no volvió a presentar fiebre. Dos meses después estaba asintomático, afebril y la VSG había descendido a 30 mm.

La fiebre y la leucocitosis están presentes en el 50% de los casos. La velocidad de sedimentación globular estará elevada y se puede utilizar como guía pronóstica durante el tratamiento (5).

La región lumbar se encuentra afectada en el 45% de los casos, seguida de la columna torácica con un 35% (1,5).

En la osteomielitis hematógena, los hemocultivos positivos pueden obviar la necesidad de realización de una biopsia ósea, cuando hay indicios radiológicos (5). La bacteriemia se detecta en un 50% de los casos (1) Las imágenes anteroposterior y lateral mostrarán un estrechamiento del espacio intervertebral. Una TAC o RNM pueden revelarar alteraciones rápidamente y detectar con eficacia las complicaciones (7,8). La gammagrafía con Tc 99 también puede detectar anomalías vertebrales con mayor precocidad (5).

En el tratamiento se administran antibióticos durante 4 a 6 semanas. Habitualmente no es necesario la realización de una cirugía a cielo abierto, salvo en los casos en los que existe extensión de la infección, como abscesos paravertebrales o epidurales o cuando el tratamiento médico fracase (1,5,6).

Se debe comprobar cuidadosamente el estado neurológico del paciente. La fusión ósea espontánea tiene lugar en 1 a 12 meses después del tratamiento antibiótico apropiado (5). El desbridamientos transpedicular percutáneo y la disectomía, al eliminar el hueso necrótico infectado, acelerarán la cicatrización e impedirán la progresión con destrucción y deformidad ósea (9).

F. Marcos Sánchez, A. Aragón Díez, F. Árbol Linde, I. Albo Castaño, A. Viana Alonso

Servicio de Medicina Interna. Hospital Nuestra Señora del Prado. Talavera de la Reina, Toledo

1. McHenry MC, Easley KA, Locker GA. Vertebral osteomyelitis: Long-term outcome for 253 patients from 7 Cleveland –Area Hospitals. Clin Infect Dis 2002; 34: 1342-1350.

3. Jensen AG, Espersen F, Skinhoj P, Frimodt-Moller N. Bacteremic Staphylococcus aureus spondylitis. Arch Intern Med 1998; 158: 509-517.

4. Sapico FL, Montgomerie JZ. Vertebral osteomyelitis in intravenous drug abusers: Report of three cases and review of the literature. Rev Infect Dis 1980; 2: 196-206.

5. Mader JT, Calhoun J. Osteomielitis. En Enfermedades Infecciosas. Principios y práctica, de Mandell, Douglas y Bennett. Editorial Panamericana. Madrid 2002; 1436-1451.

6. Torda AJ, Gott T, Bradbury R. Pyogenic vertebral osteomyelitis: analysis of 20 cases and review. Clin Infect Dis 1995; 20: 320-328.

7. Carragee EJ. The clinical use of magnetic resonance imaging in pyogenic vertebral osteomyelitis. Spine 1997; 22: 780-785.

8. Dagirmanjian A, Schils J, McHenry M, Modic MT. MR imaging of vertebral osteomyelitis revisited. Am J Roentgenol 1996; 167: 1539-1543.

9. Rath SA, Neff U, Schneider O, Richter HP. Neurosurgical management of thoracic and lumbar vertebral osteomyelitis and discitis in adults: a review of 43 consecutively treated patients. Neurosurgery 1996; 38: 926-933.