Isquemia aguda secundaria a ergotismo

Sr. Director:

Dentro de la isquemia aguda siempre se nombra como etiología muy infrecuente la ingesta de ergotamínicos, si bien suele ser un diagnóstico diferencial difícil de realizar por la escasa presentación del mismo. Se presenta  el siguiente caso por su rareza  clínica y como ilustración de su manejo.

F.P.D. varón de 38 años de edad con antecedentes de fumador de 30 cigarrillos/día y hemicráneas de repetición que acudió a nuestro centro hospitalario a través del Servicio de Urgencia presentando frialdad intensa, cianosis y dolor intenso de inicio brusco en ambas pantorrillas y  pies de 6 horas de evolución. No padecía claudicación intermitente previa.

A la exploración presentó, además de las características ya señaladas en cuanto a coloración y temperatura, pulsos femorales presentes de forma bilateral, con ausencia de pulsos poplíteos y distales en ambos miembros inferiores y relleno venoso prácticamente nulo.

Analítica dentro de la normalidad. ECG rítmico, eje a + 60º, sin alteraciones en el ámbito de la conducción ni repolarización.

La exploración con Doppler continuo objetivó flujo de recanalización poplíteo muy débil, con ausencia total de captación de onda  a nivel distal bilateral. Ante la sospecha de isquemia aguda secundaria a embolismo o clínica de angeítis, se solicitó una arteriografía (Fig. 1) que señaló la existencia de una trombosis poplítea bilateral con ausencia prácticamente total de relleno a nivel distal.

El paciente fue dado de alta a las 96 horas del ingreso totalmente asintomático para seguir tratamiento ambulatorio y, tras revisiones al mes, 3, 6 y 12 meses, no ha vuelto a desarrollar clínica parecida a la que motivó el ingreso, habiendo sustituido la medicación para la migraña por otra sin efectos secundarios de tipo espasmo vascular.

El caso que nos atañe es una afectación que siempre se recuerda a la hora de comentar la isquemia aguda, pero que es ciertamente infrecuente sobre todo en varones (1). El  motivo de enviar este caso es destacar la importancia de la anamnesis en cualquier consulta por isquemia aguda y el saber realizar el diagnóstico diferencial entre una crisis de arteritis/tromboangeítis, una embolia periférica, una trombosis aguda y un ergotismo.

El ergotismo como tal fue documentado por Dodart en 1676 ante la asociación de cambios psíquicos, dolores musculares, nausea, apatía y cambios gangrenosos en los pies en consumidores de pan o grano que contenía cornezuelo de centeno, si bien Galeno ya describió alteraciones similares en sus pacientes sin establecer relación causal con la alimentación (1,2).

Se asume que el 0,01% de los pacientes que reciben componentes ergotamínicos demuestran toxicidad, que puede expresarse de tres formas, dependiendo del sistema orgánico afectado, bien como toxicidad alimentaria produciendo espasmos abdominales, náusea, vómitos o diarrea; toxicidad neurológica, con dolor de cabeza, psicosis y convulsiones que pueden llegar hasta el coma, o bien como afectación circulatoria, representada como isquemia periférica (3).

Merece la pena recordar que el ergotismo puede ocurrir en un paciente como el que nos ocupa con historia de cefalea/migraña y que sufre un espasmo vascular que suele afectar fundamentalmente a las arterias de las extremidades inferiores –hasta el 60%-70% de los caso–, si bien puede verse afectada cualquier otra arteria (1).

La arteriografía en estos enfermos demuestra espasmo generalizado, pudiendo hacer parecer la existencia de una arteriosclerosis o bien de una displasia fibromuscular si se ve afectada la arteria renal. Un dato importante a señalar es que inicialmente se desarrollan colaterales prominentes que desaparecen una vez se interrumpe la administración de derivados de la ergotamina.

El tratamiento consiste en la suspensión total del fármaco ocasionante del cuadro clínico y la anticoagulación con heparina asociada o no a la infusión de dextrano de bajo peso molecular, quedando terapias más agresivas como la fibrinolisis más en entredicho. Los vasodilatadores sistémicos como el nitroprusiato sódico o la Tolazolina tienen actualmente un valor anecdótico, así como la simpatectomía, bloqueos ganglionares y/o anestesia regional o general (3). Actualmente las prostaglandinas, como la prostaciclina semisintética (alprostadil alfadex) utilizada en este caso, tienen un papel importante por su bajo coste y alta efectividad, comprobada en otros casos parecidos (4). El nifedipino en dosis de 20 mg, cada 12 horas parece también tener capacidad de mejorar el cuadro (5).

En caso de existir lesiones tróficas periféricas incluso tras el tratamiento, estas deben ser tratadas como congelaciones de partes acras, dejando a un lado la terapia quirúrgica agresiva. En recientes publicaciones (6) se ha utilizado como adyuvante para mejorar el espasmo arterial la angioplastia percutánea, que puede tener el riesgo de producir roturas intimales, con la consiguiente trombosis arterial, por lo que debe ser evitada si es posible.

J. L. Pérez Burkhardt

1. Gallo C, de la Fuente B, Garcia-Alcalde ML, Antuna A. Ergotsmo en un paciente tratado con ritonovir y ergotamina. Med Clin 2002: 119: 558-9

2. De Costa C. St. Anthony's fire and living ligatures: a short history of ergometrine. Lancet 2002; 359: 1768-70

3. Dagher FJ, Sidawy AN. Ergotism. En: Ernst and Stanley (Eds). Current Therapy in Vascular Surgery. 4th Ed. BC Decker. St. Louis. 2001. p. 154-7

4. Stammler F, Ysermann M. Critical ischemia of the limbs and localizad livedo in a case of ergotism. Dtsch Med Wochenschr 2002; 127: 144-8 (PubMed)

5. Varona L, Ruiz J, Zarbanz JJ. Ergotism: an infrequent etiology of intermitent claudication. Postgad Med J 1996; 852: 636

6. Paraskevopoulos JA, Teasdale DF, Cuschieri RJ. Severe reversible arterial spasm with ergotamine. Brit J Clin Pract 1995; 49: 214.