Fractura bilateral de cadera y mieloma
Sr. Director:
La fractura de cadera es una patología muy prevalente que origina una gran morbimortalidad. Habitualmente es unilateral, de causa osteoporótica y secundaria a traumatismo. A continuación describimos un caso de fractura bilateral espontánea.
Varón de 77 años con antecedentes personales de HTA, hiperuricemia y podagra en tratamiento con alopurinol. Presenta dolor e impotencia funcional progresivos en ambas caderas que le imposibilita la bipedestación y deambulación.
En la exploración destaca dolor a la movilización pasiva de ambas caderas e imposibilidad para movilización activa de la cadera derecha.
Pruebas complementarias: Hemograma: normal. VSG 61 mm/h. Estudio de coagulación: normal
Bioquímica: BUN 18, creatinina 1,3 mg/dl; proteÍnas totales 6,6 g/dl; albúmina 2,9 g/dl; calcio 9,8 mg/dl; GGT 71 U/L; resto normal. PCR 2,5 mg/dl (0,3-0,5). PTH intacta, calcitonina, T4 libre, TSH y testosterona normal.
PSA 24,5 ng/ml; PSA libre 3,8. PSA libre/PSA total 0,16 (normal >0,14) CEA 2,2 ng/ml (normal); Ca 19,9 2 UI/ml (normal); ß2 microglobulina 5.177 ng/ml.
EEF: pico monoclonal a nivel de las g-globulinas.
]]> IEF suero: componente monoclonal IgG tipo lambda.Cuantificación de inmunoglobulinas en suero: IgG 2450 mg/dl (9001900); Ig A 90 mg/dl (150-550); IgM 14 mg/dl (75-350) Bence-Jones positivo. IEF orina:componente monoclonal cadenas ligeras lambda. Cadenas lambda en orina 24 horas: 676,8 mg. Radiología: fractura patológica de ambas caderas.
TAC total body: esqueleto oseo normal; engrosamiento y mínimo derrame pleural derecho residual. No LOES.
Gammagrafía ósea: 2 intensos focos de hipercaptación a nivel de ambas caderas.
Biopsia de médula ósea: 20% de células plasmáticas alguna de ellas binucleada. Resto normal.
Biopsia de fémur derecho: fractura de fémur con acúmulo de células plasmáticas con componente monoclonal l, sin corresponder a plasmocitoma.
Biopsia de fémur izquierdo: osteoporosis, necrosis avascular.
Evolución: durante el ingreso se implantaron de forma secuencial dos prótesis parciales de cadera tipo Austin Moore recibiendo el alta a su domicilio.
La fractura de cadera bilateral espontánea es poco frecuente; en la literatura científica aparecen casos puntuales debidos a osteomalacia, adenoma paratiroideo ectópico, amiloidoma, osteoporosis, hepatopatía e insuficiencia renal. Hasta ahora no estaba descrito ningún caso asociado a mieloma.
La causa mas habitual de fractura de cadera bilateral simultánea es la traumática secundaria a accidente de tráfico. Las fracturas de cadera espontáneas suponen el 7% del total y dentro de éstas predominan las de causa osteoporótica 5%, siendo de origen patológico el 2% restante (1). El origen mas 'frecuente de las fracturas de cadera patológicas es el cáncer de mama (45%), el mieloma múltiple (24%) y el cáncer de pulmón (11%) (2).
]]> Nuestro paciente presentaba plasmacitosis medular del 20%, un componente monoclonal tipo IgG de 2450 mg, cadenas lambda en orina de 676,8 mg/24 horas, una concentracción en suero de IgM 0,014 g/dl e IgA 0,09 g/dl y fractura patológica en ambas caderas. Si nos atenemos a los criterios clásicos de mieloma (lesiones osteolíticas, células plasmáticas en médula ósea > 30% y componente M > 3 g/dl) no los cumpliría, sin embargo estos criterios se han vuelto mas laxos ante el hecho de que el diagnóstico se realiza cada vez en estadios más precoces. Según los criterios para el diagnóstico de mieloma del tratado de Hematología Williams (3) (Tabla I) nuestro paciente presenta enfermedad sintomática y 4 criterios menores que confirman el diagnóstico de mieloma.
Al presentar sintomatología (fracturas patológicas) y mas del 5% de células plasmáticas en médula ósea se puede descartar el diagnóstico de gammapatía monoclonal de significado incierto (MGUS) (4); otros autores acuñaron el concepto de gammapatía monoclonal de significación borderline (MGBS) cuando cumplieran los criterios de MGUS y además presentaran en médula ósea entre 10 y 30 de células plasmáticas (5). Nuestro paciente no se puede incluir en esta categoría al presentar una fractura patológica y proteinuria de Bence Jones moderada. El diagnóstico de mieloma múltiple subclínico requiere la ausencia de lesiones líticas.
La presentación clínica mas habitual del mieloma es dolor oseo relacionado con múltiples lesiones líticas; sin embargo hasta una tercera parte se diagnostica de forma accidental tras analíticas de rutina y otra tercera parte se diagnostica tras la aparición de una fractura patológica, habitualmente del esqueleto axial (6).
Podríamos plantearnos el diagnóstico de adenocarcinoma de próstata con metástasis en ambas cabezas femorales y mieloma múltiple subclínico o MGBS. Las metástasis óseas del adenocarcinoma de próstata predominan en el esqueleto axial, están asociadas a aumentos de fosfatasa alcalina, a anemia y a cifras de PSA en torno a 100 (7). La normalidad del cociente PSA libre/ PSA total así como la anatomía patológica de la cabeza femoral no apoyarían éste diagnóstico.
Las metástasis óseas en el mieloma se desarrollan como resultado de la interacción entre las células mielomatosas y las células óseas; esto conlleva una alteración del metabolismo oseo normal con un incremento de la actividad de los osteoclastos (8).
Durante los últimos 25 años se ha triplicado la supervivencia de los pacientes con fractura patológica de hueso largo para la mayoría de los cánceres (mama, próstata, linfomas y mielomas). Actualmente las intervenciones quirúrgicas permiten aliviar el dolor y recuperar el estado funcional previo, mejorando de forma ostensible la calidad de vida (9). La intervención indicada para las fracturas patológicas de cadera secundarias a mieloma es la prótesis de cadera; con frecuencia estos pacientes reciben perioperatoriamente quimioterapia y/o radioterapia. El dolor se controla en el 98% y la mayoría de pacientes recuperan su estado funcional previo. La supervivencia media es de 18 meses (10). Las complicaciones en el seguimiento son frecuentes (infección, fracturas periprotésicas, y luxaciones (10), sin embargo la supervivencia del implante es alta lo que justifica su uso en estos pacientes.
C. Salcedo Cánovas, F. J. Castellote Varona1, P. Puertas García-Sandoval
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica. 1Equipo de ]]>
Valoración y Cuidados Geriátricos. Hospital Universitario Virgen
de la Arrixaca. El Palmar, Murcia
1. Parker MJ, Twemlow TR. Spontaneous hip fractures, 44/872 in a prospectiv study. Acta Orthop Scand 1997; 68: 325-326.
2. Behr JT, Dobozi WR, Badrinath K. The treatment of pathologic and impending pathologic fractures of the proximal femur in the elderly. Clin Orthop 1985;198:173-178.
3. Barlogie B. Plasma cell myeloma. En: Williams WJ, editor. Hematology. 5a ed. New York: McGraw-Hill; 1995 p. 1109-1126.
4. Kyle RA, Rajkumar SV. Monoclonal gammopathies of undetermined significance. Hematol Oncol Clin North Am 1999; l3: 1181-1202.
5. Baldini L, Guffanti A, Cesana BM, et al. Role of different hematologic variables in defining the risk of malignant transformation in monoclonal gammopathy. Blood 1996; 8: 912-918.
6. George ED, Sadovsky R. Multiple myeloma: recognition and management. Am Fam Physician 1999; 59: 1885-1894.
7. Berruti A, Dogliotti L, Bitossi R, et al. Incidence of skeletal complications in patients with bone metastatic prostate cancer and hormone refractory disease:predictive role of bone resorption and formation markers evaluated at baseline. J Urol 2000; l64: 1248-1253.
]]> 8. Coleman RE. Metastatic bone disease: clinical features, pathophysiology and treatment strategies. Cancer Treat Rev 2001; 27: 165-176.9. Harrington KD. Orthopedic surgical management of skeletal complications of malignancy. Cancer 1997; 80 (Supl. 8): 1614-1627.
10. Papagelopoulos PJ, Galanis EC, Greipp EC, et al. Prosthetic hip replacement for pathologic or impending pathologic fractures in myeloma. Clin Orthop 1997; 341: 192-205.
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