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</front><body><![CDATA[ <p align="center"><font size=5><b>Cartas al Director</b></font></p>     <p><font size="4">Met&aacute;stasis &oacute;sea como primera manifestaci&oacute;n de un hepatocarcinoma</font></p>     <p>Sr. Director:</p>     <p>El carcinoma hepatocelular (CHC) es el tumor maligno hep&aacute;tico primario m&aacute;s frecuente. Aunque suele presentarse en h&iacute;gados cirr&oacute;ticos, excepcionalmente se desarrolla sobre un h&iacute;gado no cirr&oacute;tico. Situaciones predisponentes son: La infecci&oacute;n por VHB y VHC, la exposici&oacute;n a aflatoxina y las enfermedades cr&oacute;nicas hep&aacute;ticas (d&eacute;ficit alfa-1-antitripsina, hemocromatosis, cirrosis alcoh&oacute;lica, etc). La presentaci&oacute;n macrosc&oacute;pica de CHC es variable. Puede aparecer como un n&oacute;dulo &uacute;nico, de forma multinodular e incluso difusamente.</p>     <p>La progresi&oacute;n local y sist&eacute;mica del CHC es habitual, menos del 20% de los casos se restringe al h&iacute;gado. La infiltraci&oacute;n portal tiene lugar en el 35% de los casos. Las met&aacute;stasis m&aacute;s frecuentes son en pulm&oacute;n (35%) y en ganglios abdominales (20%).     <p>Las manifestaciones cl&iacute;nicas del CHC dependen de su fase evolutiva. Aunque es un tumor de crecimiento lento, se tiende a diagnosticar en fases avanzadas de la enfermedad, con la excepci&oacute;n de los pacientes incluidos en programas de seguimiento de hepatopat&iacute;as cr&oacute;nicas que incluyan valoraci&oacute;n ecogr&aacute;fica semestral o anual y determinaci&oacute;n simult&aacute;nea de alfafetoprote&iacute;na.</p>     <p>Var&oacute;n de 70 a&ntilde;os de edad con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, hipertensi&oacute;n arterial, litiasis renal y colelitiasis. Era portador conocido del VHC desde 1996 pero no hab&iacute;a seguido ning&uacute;n control m&eacute;dico por este motivo.</p>     <p>En diciembre de 2001, comenz&oacute; con dolor lumbar irradiado por el flanco derecho, hacia delante y a genitales, que limitaba la deambulaci&oacute;n e imped&iacute;a el descanso nocturno por intolerancia al dec&uacute;bito. Present&oacute;, adem&aacute;s, s&iacute;ndrome constitucional con p&eacute;rdida de 6 Kg de peso en los dos &uacute;ltimos meses. Hab&iacute;a acudido en 2 ocasiones a urgencias refiriendo lumbalgia, realiz&aacute;ndose en la primera de ellas una ecograf&iacute;a abdominal que objetiv&oacute; una lesi&oacute;n compatible con hemangioma hep&aacute;tico de 22 mm en segmento VII; colelitiasis y esplenomegalia homog&eacute;nea de 15 cm. En la segunda ocasi&oacute;n, un mes m&aacute;s tarde, se decidi&oacute; ingreso en el Servicio de Cirug&iacute;a ante la sospecha de c&oacute;lico hep&aacute;tico. Durante el ingreso se realizaron dos nuevas ecograf&iacute;as abdominales que confirmaron los hallazgos de la primera ecograf&iacute;a sin que se detectasen m&aacute;s lesiones ocupantes de espacio en el par&eacute;nquima hep&aacute;tico. Tras consulta al Servicio de Digestivo, se solicit&oacute; anal&iacute;tica general en la que destacaba alfafetoprote&iacute;na de 35350 ng/ml, adem&aacute;s de discreta colestasis y anti-VHC positivo.</p>     <p>Dados los hallazgos obtenidos, se realiz&oacute; TC abdominal que objetiv&oacute; una lesi&oacute;n ocupante de espacio de 26 mm de di&aacute;metro, que no captaba contraste, en l&oacute;bulo hep&aacute;tico derecho y una lesi&oacute;n l&iacute;tica de unos 5 cm a nivel vertebral, L1-L2 (<a href="#f1">Fig. 1</a>). Ante la sospecha de CHC, se deriv&oacute; al paciente a Oncolog&iacute;a, practic&aacute;ndosele ECO-PAAF de la lesi&oacute;n lumbar, resultando compatible con met&aacute;stasis de CHC, que provocaba destrucci&oacute;n de la zona posterior vertebral y afectaci&oacute;n radicular. Se decidi&oacute; tratamiento sintom&aacute;tico del dolor con radioterapia sobre L1, una &uacute;nica sesi&oacute;n de 8 Gy, consiguiendo junto con la medicaci&oacute;n oral, control del dolor y tolerancia al dec&uacute;bito.</p>     <p align="center"><a name="f1"><img src="/img/revistas/ami/v21n4/carta3_fig1.gif" width="333" height="291"></a></p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p>El paciente evolucion&oacute; desfavorablemente y falleci&oacute; dos meses m&aacute;s tarde en un centro socio-sanitario.</p>     <p>La mayor supervivencia de los pacientes con CHC es una de las posibles causas del aumento de la incidencia de met&aacute;stasis &oacute;seas en estos pacientes (1). Las localizaciones m&aacute;s frecuentes son las v&eacute;rtebras, pelvis, costillas y cr&aacute;neo, en este orden. Para el diagn&oacute;stico de estas met&aacute;stasis se ha propuesto la realizaci&oacute;n de gammagraf&iacute;a con Tc-99m (2).</p>     <p>Aunque no es lo habitual, hay casos en los que el diagn&oacute;stico de las met&aacute;stasis &oacute;seas precede al del CHC como en nuestro paciente (3). Recientemente se ha comunicado en nuestro pa&iacute;s un nuevo caso de met&aacute;stasis a nivel esternal (4). La supervivencia de estos pacientes parece no modificarse por la presencia de las met&aacute;stasis &oacute;seas ya que la mayor&iacute;a de ellos fallecen de causas hep&aacute;ticas.</p>     <p>El dolor es una de las principales complicaciones de las met&aacute;stasis &oacute;seas. Para su tratamiento se ha propuesto la embolizaci&oacute;n arterial, la radioterapia externa o una combinaci&oacute;n de ambas siendo esta &uacute;ltima la m&aacute;s recomendable (5).</p>     <p>Kaizu y cols. recogen la serie m&aacute;s larga con 57 pacientes con met&aacute;stasis &oacute;seas de CHC tratadas con radioterapia con desaparici&oacute;n del dolor en el 83'3% de los casos (6).</p>     <p><b>N. Sanz Arevalillo<sup>1</sup>, F. Bolado Concejo, C. Cardona Castell&aacute;, J. J. Gin&eacute; Gala, M. Llobera Serentill<sup>2</sup></b></p>     <p><i>Servicios de Aparato Digestivo, <sup>1</sup>Medicina Interna y <sup>2</sup>Oncolog&iacute;a. Hospital Verge de la Cinta. Tortosa, Tarragona</i></p>     <p>&nbsp;</p>     <p>1. Fukutomi M, Yokota M, Chuman H et al. Increased incidence of bone metastases in hepatocellular carcinoma. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13:1083-8.</p>     <p>2. Sueyoshi K, Narabayashi I, Aratani T et al. Utility of Tc-99m GSA whole-body scintigraphy in detecting bone metastases from hepatocellular carcinoma. Clin Nucl Med 2001; 26: 221-4. </p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>3. Raoul JL, Le Simple T, Le Prise E, Meunier B, Ben Hassel M, Bretagne JF. Bone metastasis revealing hepatocellular carcinoma: a report of theree cases with a long clinical course. Am J Gastroenterol 1995; 90: 1162-4.</p>     <p>4. Garc&iacute;a de Lucas MD, Jurado G&aacute;mez B, P&eacute;rez Sicilia M, Trujillo Santos AJ. Met&aacute;stasis esternal por hepatocarcinoma. An Med Interna (Madrid) 2002; 19: 490. </p>     <p>5. Uemura A, Fujimoto H, Yasuda S, et al. Transcatheter arterial embolization for bone metastases from hepatocellular carcinoma. Eur Radiol 2001; 11: 1457-62.</p>     <p>6. Kaizu T, Karasawa K, Tanaka Y, et al. Radiotherapy for osseous metastases from hepatocellular carcinoma: a retrospective study of 57 patients. Am J Gastroenterol 1998; 93: 2167-71.</p>      ]]></body>
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