Necesidad de seguimiento endoscópico en la gastritis crónica atrófica con hiperplasia de células neuroendocrinas

Sr. Director:

La hiperplasia gástrica de células neuroendocrinas en la gastritis crónica atrófica está asociada al posible desarrollo de un tumor carcinoide gástrico (1).

Presentamos el caso de una mujer de 27 años de edad con hipotiroidismo autoinmune, gastritis crónica atrófica y anemia perniciosa. El estudio histológico realizado en el momento del diagnóstico mostró la presencia de hiperplasia de células neuroendocrinas en el fundus gástrico. Ante este hallazgo, se planteó la necesidad de establecer un programa de seguimiento endoscópico para la detección precoz del tumor carcinoide gástrico, si bien, no se conoce el intervalo de tiempo óptimo y seguro.

La gastritis crónica atrófica tipo A está asociada al 75 por ciento de los tumores carcinoides gástricos, los cuales se originan en las células enterocromafines del fundus. La prevalencia del tumor carcinoide en la anemia perniciosa varía entre el 1-2 por ciento (3). Estos pacientes presentan hipoclohidria e hipergastrinemia, lo que representa un estímulo para la proliferación de células neuroendocrinas (3). Sin embargo, parece que es la duración de la hipergastrinemia, más que la propia concentración sérica, la que se correlaciona mejor con el riesgo de desarrollo del carcinoide. La hiperplasia de células neuroendocrinas (Fig. 1) está presente de forma casi constante en los tumores carcinoides asociados a gastritis crónica atrófica, considerándose así una lesión premaligna. La incidencia de estos tumores, en presencia de hiperplasia, en el seguimiento endoscópico de los pacientes con anemia perniciosa, oscila entre 1-7% (2). Esta lesión histológica también se puede observar en los carcinoides asociados al síndrome Zollinger-Ellison, en los pacientes con Neoplasia Endocrina Múltiple tipo I (MEN I).

Otros factores, además de la hipergastrinemia, podrían jugar un papel determinante del grado de hiperplasia. Se han descrito casos de regresión del tumor tras antrectomía y reducción de los niveles de gastrina (2), si bien, también se han comunicado casos espontáneos.

En conclusión, se impone la necesidad de establecer un protocolo de seguimiento endoscópico de estas lesiones histológicas premalignas para la detección precoz del desarrollo del tumor carcinoide. El screening endoscópico conlleva un aumento en el diagnóstico de tumores pequeños con buen pronóstico incluso tras resección endoscópica local (4). Diferentes estudios prospectivos (5,6) han propuesto intervalos de tiempo de 4-5 años en el seguimiento de los pacientes con hiperplasia o displasia leve o moderada. No obstante, se necesitan nuevos estudios a largo plazo con mayor número de pacientes para definir el intervalo óptimo de tiempo para el diagnóstico temprano del tumor carcinoide gástrico.

Servicio de Medicina Interna I. Hospital Clínico San Carlos. Madrid

1. Klaus J Lewin, Henry D Appelman. Endocrine cell proliferations of the stomach. Atlas of Tumor Pathology. Armed Forces Institute of Pathology (AFIP) 1995; 18: 331-356.

2. Sjöblom SM, Sipponen P, Järvinen H. Gastroscopic follow-up of pernicious anemia patients. Gut 1993; 34: 28-32.

3. Gilligan CJ, Lawton GP, Tang LH et al. Gastric carcinoid tumors: the biology and therapy of an enigmatic and controversial lesion. Am J Gastroenterol 1995; 90: 338-52.

4. Sculco D, Bilgrami S. Pernicious anemia and gastric carcinoid tumor: case report and review. Am J Gastroenterol 1997; 92 (8): 1378-80.

5. Armbrecht V, Stockbrügger RW, Rode J, et al. Development of gastric dysplasia in pernicious anemia: a clinical and endoscopic follow-up study of 80 patients. Gut 1990; 31: 1105-1109.

6. Edith Lahner, Pietro Caruana, Giancarlo D'Ambra, et al. First endoscopic-histologic follow-up in patients with body-predominant atrophic gastritis: when should it be done? Gastrointestinal endoscopy 2001; 53: 443-8.