| Absceso hepático gaseoso de etiología inusual E. ÁLVAREZ-RODRÍGUEZ, B. VALLE BORREGO, B. ROJANO MARTÍN, Servicio de Medicina Interna I. Hospital Clínico San Carlos. Madrid
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| GAS-CONTAINING HEPATIC ABSCESS FROM AN UNUSUAL ETIOLOGY
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| RESUMEN Los abscesos hepáticos piógenos suelen tener su origen en una infección abdominal. Las colangitis por cálculos son la causa más frecuente seguida de las diverticulitis o apendicitis. Sus causantes suelen ser aerobios gram negativos o anaerobios de origen abdominal. Los gérmenes del tipo Escherichia coli o Klebsiella pneumoniae se ven frecuentemente implicados; lo que no es tan habitual es que este tipo de microorganismos produzcan gas dentro de las colecciones. Comentamos un caso en el que esto sucede tras un episodio de pancreatitis aguda en una paciente sin factores de riesgo. PALABRAS CLAVE: Absceso hepático. Pancreatitis aguda. Absceso gaseoso. Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae. | ]]>
ABSTRACT Pyogenic hepatic abscesses used to be caused by an abdominal infection. Cholangitis due to stones is the commonest cause, followed by diverticulitis or apendicitis. Most patients presenting with pyogenic liver abscesses have a polymicrobial infection usually with Gram negative aerobic and anaerobic organisms. Escherichia colior Klebsiella pneumoniaeare frequently implicated but they do not usually produce gas into the abscesses. We comment a case of a gas-containing liver abscess after an acute pancreatitis without any risk factor associated. KEY WORDS: Hepatic abscess. Acute pancreatitis. Gas-containing liver abscess. Escherichia coli. Klebsiella pneumoniae. |
Álvarez-Rodríguez E, Valle Borrego B, Rojano Martín B, Torres-Gárate R, Urbán Poza MA, Sicilia Enríquez de Salamanca JJ. Absceso hepático gaseoso de etiología inusual. An Med Interna (Madrid) 2005; 22: 133-135.
Trabajo aceptado: 4 de noviembre de 2004
Correspondencia: Esther Álvarez Rodríguez. C/ Marroquina, 112-6º B. 28030 Madrid. e-mail: esther10@vodafone.es / ealvarez.hcsc@salud.madrid.org
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda es una patología relativamente frecuente en nuestro medio y que en un 10% de los casos puede ser mortal. Esta mortalidad está relacionada con complicaciones locales y sistémicas. El absceso hepático puede ser una de esas complicaciones. Éste suele formarse por extensión desde otras colecciones pancreáticas o través de la sangre desde otras infecciones abdominales. Su aparición también está relacionada con procesos diagnósticos o terapéuticos agresivos. Comentamos el caso de un absceso hepático con gas en el seno de una pancreatitis aguda producido por Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae, posiblemente secundario a tromboflebitis de una rama de la porta; junto con otros abscesos producidos por contigüidad.
CASO APORTADO
Mujer de 75 años que acudió a urgencias remitida por su médico de cabecera por glucemia capilar de 300 mg/dL. Hacía cuatro días que le habían prescrito antidiabéticos orales (Glibenclamida) y controles glucémicos diarios. La paciente refería además un episodio autolimitado de dolor epigástrico y en hipocondrio derecho hacía 6 días con náuseas y vómitos y que ella relacionaba con la toma de un pescado en dudoso mal estado. Como antecedente personal únicamente refería seguir tratamiento con Indapamida Retard por hipertensión. En ese momento se encontraba asintomática. La exploración física de la paciente era rigurosamente normal, sin dolor abdominal alguno. En la analítica destacaba leucocitosis de 23.000/mm3 con desviación izquierda y en la bioquímica, una glucemia de 190 mg/dL y una amilasa normal con discreta elevación de la lipasa; bilirrubinas y transaminasas resultaron normales. Realizamos una placa de abdomen y una ecografía abdominal en las que se objetivaron cálculos en la vesícula biliar y dudosos signos sugerentes de colecistitis aguda. Ingresó en dieta absoluta con cobertura antibiótica con ertapenem. Evolucionó satisfactoriamente con buena tolerancia a la alimentación por lo que se fue de alta a los cinco días. Dos días después del alta, acudió de nuevo por fiebre en picos de hasta 40 ºC sin foco aparente. La exploración física volvió a ser normal excepto por la fiebre. En la analítica volvía a presentar únicamente leucocitosis (24.000/mm3) con desviación izquierda, ligera hiperglucemia y enzimas pancreáticas normales sin patrón de colestasis. El sedimento urinario y las placas de tórax y abdomen también fueron normales. Ingresó y realizamos nueva prueba de imagen, en este caso una tomografía axial computerizada (TAC) abdominal. En ella, el páncreas estaba completamente desestructurado en relación con pancreatitis y se observaba colelitiasis sin colecistitis ni dilatación de la vía biliar. Se identificó además una imagen redondeada de baja atenuación (20 UH) en el hilio hepático de 6,5 por 5 cm, sin gas ni realce, que rodeaba la porta y la arteria hepática y que se extendía por delante de la aorta y la vena cava inferior (Fig. 1). Por otra parte, en el segmento 8 del lóbulo hepático derecho se observó una lesión de 1,5 cm compatible con absceso hepático acompañado de un defecto de perfusión triangular en relación con trombosis de la rama segmentaria de la porta. La analítica y bioquímica continuaban siendo normales excepto la leucocitosis con desviación izquierda ya conocida. Comenzamos tratamiento empírico con piperacilina-tazobactam. La paciente empezó entonces a presentar tensiones arteriales sistólicas de 70 y 60 mm Hg acompañando a los picos febriles, por lo que precisó soporte hemodinámico. En los hemocultivos se aisló un E. coli sensible al antibiótico mencionado, pero aunque la situación de la paciente fue mejorando clínicamente, seguía con febrícula y las colecciones además de no disminuir comenzaron a tener gas aunque sin aerobilia en las pruebas de imagen (Fig. 2), por lo que añadimos trimetoprim-sulfametoxazol por su mejor penetrancia en los tejidos. Desde entonces desapareció la fiebre y los abscesos fueron reduciéndose, excepto el hepático, que precisó drenaje percutáneo. En el cultivo de éste creció un Escherichia coli y una Klebsiella pneumoniae que no había crecido previamente en los hemocultivos y que era resistente a piperacilina-tazobactam y sensible a trimetoprim-sulfametoxazol. La paciente evolucionó satisfactoriamente desapareciendo la fiebre y con controles glucémicos normales. Fue derivada para colecistectomía programada.
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DISCUSIÓN
La pancreatitis aguda es una entidad cuya etiología y fisiopatología está en permanente discusión. Su mortalidad global se encuentra en torno al 10%. Las tres cuartas partes presentan un curso benigno y el 25% restante se corresponde con pancreatitis necróticas con mayor incidencia de complicaciones sistémicas y locales, presentando una mortalidad del 40% (1). Llama la atención en nuestro caso la clínica de inicio de la pancreatitis (hiperglucemia sin otra sintomatología) y la ausencia de elevación de enzimas pancreáticas que atribuimos a que la primera analítica posiblemente se realizara ya con una pancreatitis evolucionada con los parámetros de citolisis ya descendiendo. Estos pacientes tienen la posibilidad de desarrollar una diabetes en el futuro aunque no se han apuntado aún los factores predictivos para este desarrollo y que apoyen esta afirmación (2). Por otra parte, unos niveles de glucemia altos es bien conocido que se asocian a un peor pronóstico.
No es frecuente la formación de un absceso hepático en el seno de una pancreatitis aguda sin otros factores de riesgo. En una búsqueda en MEDLINE con las palabras clave "absceso hepático y pancreatitis", en contra de lo que pudiéramos pensar, sólo está descrita de esta manera en dos ocasiones (3,4). El resto de situaciones corresponden a pancreatitis crónicas o tras la realización de maniobras diagnósticas o terapéuticas invasivas como la CPRE , tras cirugía o embolizaciones.
Con respecto al tratamiento de la pancreatitis complicada, nosotros optamos por una actitud conservadora reservando la cirugía para un momento posterior. En principio, en las pancreatitis agudas graves, está indicado el tratamiento médico intensivo evitando la cirugía de las complicaciones a no ser que este tratamiento médico falle (5).
En cuanto a los abscesos hepáticos piógenos su origen suele ser una infección abdominal habitualmente colangitis litiásicas que se extienden por contigüidad. La mayoría se deben a una infección polimicrobiana con aerobios gram negativos y anaerobios. Suelen ser microorganismos de origen abdominal como E. coli, Klebsiella pneumoniae, bacteroides, enterococos y estreptococos. Si la infección primaria es una endocarditis o una sepsis de origen dental, los estafilococos y los estreptococos hemolíticos y milleri pueden causarla (6). En nuestro caso el absceso hepático fue producido vía hematógena y se acompañaba además de otras colecciones que se habían extendido por contigüidad. En el cultivo del drenaje hepático crecieron un E. coli y una K. pneumoniae. Aunque son microorganismos que habitualmente se pueden encontrar en abscesos hepáticos, es inusual que produzcan gas ya que esta condición se suele reservar para gérmenes anaerobios tipo Clostridium; sin embargo estas bacterias en determinadas condiciones también pueden hacerlo (7-10). Cabe recalcar este hecho a la hora de fijar la pauta antibiótica empírica ya que los anaerobios no son los únicos agentes etiológicos de las colecciones con gas.
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