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<journal-title><![CDATA[Anales de Medicina Interna]]></journal-title>
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<publisher-name><![CDATA[Arán Ediciones, S. L.]]></publisher-name>
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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Perfil metabólico y deterioro de órganos diana en hipertensos esenciales según el control de la presión arterial en la consulta]]></article-title>
<article-title xml:lang="en"><![CDATA[Metabolic profile and end-organ damage in essential hypertensive patients according to the control of blood pressure in primary care centers]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Background and objective: To evaluate the degree of metabolic control and end-organ damage in a group of hypertensive patients with poor and good blood pressure (BP) control in primary health care centers. Patients and methods: Observational study with diagnostic intervention, performed in 16 primary care centers of Burgos (Spain). 207 patients (120 with good BP control and 87 with poor BP control) with pharmacological treatment were included in the study. The following parameters were determined: clinic history, casual BP, 24-h ambulatory blood pressure monitoring (ABPM), electrocardiography, and clinic analysis in plasma and 24-hour urine. Results: The 32% and 31% of patients respectively were receiving combined pharmacological treatment. No significant differences were detected between the two groups for the levels of c-HDL &gt; 130 mg/dl (62% vs. 62%), microalbuminuria (5% vs. 10%) and basal glucose levels &gt; 126 mg/dl (105 vs. 15%). There was a significant proportion of patients with poor clinical BP control with left ventricular hypertrophy (13% vs. 34%; p < 0,001), impaired renal function (3% vs. 11%; p < 0,05), mean hematocrit value (41,9 &plusmn; 4,5 vs. 43,7 &plusmn; 3,5; p < 0,01) and different degree on BP control by ABPM (1,6% vs. 16%: p < 0,01). Conclusions: Our hypertensive patients with poor BP clinical control showed more end-organ damage than those with good control, although they have a similar metabolic profile. The access to ABPM by primary health care centers could modify the therapeutic management in a significant subgroup of hypertensive patients with poor BP control.]]></p></abstract>
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<kwd lng="es"><![CDATA[Hipertensión arterial]]></kwd>
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<kwd lng="es"><![CDATA[Factores de riesgo cardiovascular]]></kwd>
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</front><body><![CDATA[ <p>&nbsp;</p> <table border="0" width="100%"> <tr> <td width="15%" valign="top"></td> <td width="85%" valign="top">     <p><b><font size=5>Perfil metab&oacute;lico y deterioro de &oacute;rganos diana en hipertensos esenciales    <br> seg&uacute;n el control de la presi&oacute;n arterial en la consulta</font></b></p>     <p>S. GONZÁLEZ QUIJADA, M. ASTORGA ROMÓN<sup>1</sup></p>     <p><i>Secci&oacute;n de Medicina Interna. Hospital General Yag&uuml;e. <sup>1</sup>Servicio de Atenci&oacute;n Primaria. Burgos</i></p>      <p>&nbsp;</td> </tr> </table> <table border="0" width="100%"> <tr> <td width="48%" valign="top"></td> <td width="4%" valign="top"></td> <td width="48%" valign="top"><font size="2"><i>METABOLIC PROFILE AND END-ORGAN DAMAGE IN ESSENTIAL HYPERTENSIVE PATIENTS ACCORDING TO THE CONTROL OF    <br> BLOOD PRESSURE IN PRIMARY CARE CENTERS</i></font>     <p>&nbsp;</td> </tr> <tr> <td width="48%" valign="top">      <p>RESUMEN</p>     <p><i>Fundamento u objetivo:</i> Analizar el grado de control metab&oacute;lico y deterioro de los &oacute;rganos diana en una muestra de hipertensos clasificados seg&uacute;n el control de la presi&oacute;n arterial (PA) en consultas de atenci&oacute;n primaria.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><i>Pacientes y m&eacute;todos:</i>Estudio observacional trasversal de intervenci&oacute;n diagn&oacute;stica realizado en 16 centros de atenci&oacute;n primaria de la provincia de Burgos. Se reclutaron 207 hipertensos con tratamiento farmacol&oacute;gico (120 con buen control de la PA y 87 mal control). Se realiz&oacute; historia cl&iacute;nica, determinaci&oacute;n de PA casual, monitorizaci&oacute;n ambulatoria de la PA (MAPA), electrocardiograma, y anal&iacute;tica en sangre y orina de 24 horas.</p>     <p><i>Resultados:</i> El 32 y 31% respectivamente segu&iacute;an tratamiento farmacol&oacute;gico combinado. No se detectaron diferencias significativas en los niveles de HDL colesterol &gt; 130 mg/dl (62% vs. 62%), microalbumin&uacute;ria (5% vs. 10%) y glucemia basal &gt; 126 mg/dl (10% vs. 15%) entre los dos grupos. Se encontr&oacute; una proporci&oacute;n significativamente mayor de hipertensos mal controlados con hipertrofia del ventr&iacute;culo izquierdo (HVI) (13% vs. 34%; p &lt; 0,001), deterioro de la funci&oacute;n renal (3% vs. 11%; p &lt; 0,05), valor hematocrito medio (41,9 &plusmn; 4,5 vs. 43,7 &plusmn; 3,5; p &lt; 0,01) y distinto grado de control seg&uacute;n MAPA (1,6% vs. 16%: p &lt; 0,01).</p>     <p><i>Conclusiones:</i>Nuestros hipertensos con mal control de la PA en la consulta presentan mayor deterioro de los &oacute;rganos diana que aquellos con buen control, a pesar de presentar un perfil metab&oacute;lico similar. El acceso a la MAPA por parte de atenci&oacute;n primaria podr&iacute;a modificar la actitud terap&eacute;utica en un subgrupo significativo de hipertensos mal controlados.</p>     <p>PALABRAS CLAVE: Hipertensi&oacute;n arterial. Monitorizaci&oacute;n ambulatoria de la presi&oacute;n arterial. Factores de riesgo cardiovascular.</p>  </td> <td width="4%" valign="top"></td> <td width="48%" valign="top">     <p>ABSTRACT</p>     <p>Background and objective:<i>To evaluate the degree of metabolic control and end-organ damage in a group of hypertensive patients with poor and good blood pressure (BP) control in primary health care centers.</i></p>     <p>Patients and methods:<i>Observational study with diagnostic intervention, performed in 16 primary care centers of Burgos (Spain). 207 patients (120 with good BP control and 87 with poor BP control) with pharmacological treatment were included in the study. The following parameters were determined: clinic history, casual BP, 24-h ambulatory blood pressure monitoring (ABPM), electrocardiography, and clinic analysis in plasma and 24-hour urine.</i></p>     <p>Results:<i>The 32% and 31% of patients respectively were receiving combined pharmacological treatment. No significant differences were detected between the two groups for the levels of c-HDL &gt; 130 mg/dl (62% vs. 62%), microalbuminuria (5% vs. 10%) and basal glucose levels &gt; 126 mg/dl (105 vs. 15%). There was a significant proportion of patients with poor clinical BP control with left ventricular hypertrophy (13% vs. 34%; p &lt; 0,001), impaired renal function (3% vs. 11%; p &lt; 0,05), mean hematocrit value (41,9 &plusmn; 4,5 vs. 43,7 &plusmn; 3,5; p &lt; 0,01) and different degree on BP control by ABPM (1,6% vs. 16%: p &lt; 0,01).</i></p>     <p>Conclusions:<i>Our hypertensive patients with poor BP clinical control showed more end-organ damage than those with good control, although they have a similar metabolic profile. The access to ABPM by primary health care centers could modify the therapeutic management in a significant subgroup of hypertensive patients with poor BP control.</i></p>     <p>KEY WORDS: <i>Arterial hipertensi&oacute;n. Ambulatory blood pressure monitoring (ABPM). Cardiovascular risk factor.</i></p> </td> </tr> </table>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p><i>Gonz&aacute;lez Quijada S, Astorga Rom&oacute;n M. Perfil metab&oacute;lico y deterioro de &oacute;rganos diana en hipertensos esenciales seg&uacute;n el control de la presi&oacute;n arterial en la consulta. An Med Interna (Madrid) 2005; 22: 172-176.</i></p>  <hr width="30%" align="left">     <p><font size="2"><i>Trabajo aceptado</i>: 16 de diciembre de 2004</font></p>     <p><font size="2"><i>Correspondencia</i>: Santiago González</font></p> <hr>      <p>INTRODUCCI&Oacute;N</p>     <p>Uno de los objetivos prioritarios para reducir la mortalidad cardiovascular es conseguir un aceptable control de la hipertensi&oacute;n arterial (HTA), as&iacute; como, el de otros factores de riesgo cardiovascular. Un porcentaje variable, pero importante, de hipertensos atendidos en atenci&oacute;n primaria mantienen cifras tensionales elevadas. En el estudio PRESCAP realizado en 12.754 pacientes, se observ&oacute; que s&oacute;lo 4 de cada 10 hipertensos tratados farmacol&oacute;gicamente y atendidos en el &aacute;mbito de atenci&oacute;n primaria de nuestro pa&iacute;s tienen un control &oacute;ptimo de la presi&oacute;n arterial (PA) (1). Los factores asociados al mal control de la PA en este estudio fueron el consumo elevado de alcohol, el sedentarismo, la obesidad y la edad (1). Otros factores implicados de forma m&aacute;s directa han sido la falta de observancia del tratamiento, prescripci&oacute;n inadecuada o insuficiente y deficiente seguimiento del paciente (2). En otras ocasiones se trata de "falsos mal controlados", fen&oacute;meno asociado a la variabilidad propia de la PA y designada habitualmente como HTA cl&iacute;nica aislada (HCA) o de "bata blanca" (detecci&oacute;n de cifras elevadas de PA exclusivamente en la consulta) (3).</p>     <p>Las decisiones terap&eacute;uticas en los sujetos hipertensos se basan tambi&eacute;n en el nivel de riesgo cardiovascular y el deterioro de &oacute;rganos diana. Estas deben abarcar cambios en el estilo de vida y terapia farmacol&oacute;gica para conseguir una estratificaci&oacute;n de riesgo lo m&aacute;s bajo posible. Sin embargo, el grado de control conseguido en conjunto es con frecuencia inadecuado (1,3).</p>     <p>El objetivo de este estudio es analizar el grado de control metab&oacute;lico y deterioro de los &oacute;rganos diana en una muestra de hipertensos clasificados seg&uacute;n el control de la PA en la consulta. Como objetivo secundario figura el impacto que podr&iacute;a suponer la monitorizaci&oacute;n ambulatoria de la PA (MAPA) en el manejo terap&eacute;utico de estos pacientes.</p>      <p>MATERIAL Y M&Eacute;TODO</p>     <p>Se trata de un estudio observacional realizado en hipertensos previamente diagnosticados y atendidos en 16 centros de salud (12 rurales y 4 urbanos) de atenci&oacute;n primaria de la provincia de Burgos. El muestreo fue no probabil&iacute;stico y en base a obtener grupos comparables de hipertensos bien y mal controlados (PA repetidamente menor o mayor de 140/90mmHg en consulta). Para el diagn&oacute;stico previo de HTA se siguieron las recomendaciones previas de la OMS (4). Se incluyeron hipertensos ya conocidos que recib&iacute;an tratamiento farmacol&oacute;gico. Los pacientes eran remitidos por su m&eacute;dico de cabecera, realizando un &uacute;nico facultativo de atenci&oacute;n primaria la historia cl&iacute;nica y MAPA. En cada paciente se obtuvo un electrocardiograma est&aacute;ndar, hemograma, determinaci&oacute;n de iones en sangre y orina de 24h, bioqu&iacute;mica general, perfil lip&iacute;dico y microalbumin&uacute;ria en orina de 24 horas.</p>     <p>La MAPA se realiz&oacute; con un equipo validado (SpaceLabs 90202), con determinaciones seriadas cada 20 y 30 minutos durante los periodos de vigilia (8 a 22 h) y sue&ntilde;o (22 a 8 h) respectivamente. Los par&aacute;metros analizados y criterios de utilizaci&oacute;n fueron los com&uacute;nmente establecidos. Se adoptaron como valores l&iacute;mites o normales de la MAPA los sugeridos por Pickering y cols. (PA media &lt; 135/85 mmHg en 24 horas) (5). Se definieron como no dipper aquellos sujetos con descensos nocturnos de la PAS y de la PAD inferiores al 10% de la PA en el periodo de d&iacute;a (6). La carga tensional se estim&oacute; como el porcentaje de lecturas superiores a 140/90 mmHg para el periodo de vigilia y a 120/80 mmHg para el periodo de sue&ntilde;o.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>El deterioro de &oacute;rganos diana y el perfil metab&oacute;lico se analizaron seg&uacute;n las nuevas directrices de la Sociedad Europea de Hipertensi&oacute;n (3). La hipertrofia del ventr&iacute;culo izquierdo (HVI) se determin&oacute; seg&uacute;n el &iacute;ndice de SoKolow-Lyons (SV1 + RV5-6 &gt; 38 mm; Cornell &gt;2440 mm*ms). El deterioro de la funci&oacute;n renal se determin&oacute; como el incremento de la creatinina s&eacute;rica por encima de 1,4 mg/dL en el hombre y 1,5 mg/dL en la mujer o un aclaramiento de creatinina inferior a 60 ml/min (3). La microalbumin&uacute;ria se defini&oacute; como la presencia de entre 30 y 300 mg de alb&uacute;mina en orina de 24 h (3). Se consideraron inadecuados la glucemia en ayunas superior a 126 mg/dL. y el colesterol LDL (c-LDL) mayor de 130 mg/dL. Se entendi&oacute; que el paciente segu&iacute;a una actividad f&iacute;sica recomendada cuando realizaba regularmente ejercicio moderado aer&oacute;bico, como caminar, correr o nadar, durante 30-45 minutos, tres o cuatro veces por semana (3).</p>     <p>Los datos continuos han sido expresados mediante la media y la desviaci&oacute;n est&aacute;ndar (DE), y los dicot&oacute;micos en frecuencias relativas o porcentajes. En el caso de las variables continuas se realiz&oacute; la comprobaci&oacute;n de ajuste a una distribuci&oacute;n normal aplicando la prueba de Kolmogorov-Smirnov. El test de la t de Student se emple&oacute; para comparar entre subgrupos (hipertensos controlados y no controlados) los valores medios de las variables continuas a estudio y el c2 para los porcentajes. En todos los casos se consider&oacute; el test realizado como estad&iacute;sticamente significativo cuando p era menor de 0,05, es decir, para un nivel de confianza del 95%.</p>      <p>RESULTADOS</p>     <p>Las caracter&iacute;sticas de los pacientes en funci&oacute;n del criterio de buen o mal control de la PA en la consulta cl&iacute;nica se muestran en la <a href="#t1">tabla I</a>. Se incluyeron 207 hipertensos, de los cuales mostraban buen control de la PA 120 y mal control 87. La edad media fue de 62 y 64 a&ntilde;os respectivamente y la mayor&iacute;a de los pacientes presentaban una HTA leve-moderada (93% y 99%). El 95% reun&iacute;an dos o m&aacute;s factores de riesgo cardiovascular. Los h&aacute;bitos de vida, control metab&oacute;lico y deterioro de los &oacute;rganos diana de los pacientes seg&uacute;n el control de la PA se muestran en la <a href="#t2">tabla II</a>. Los dos grupos resultaron equiparables en cuanto a edad, sexo, tiempo de evoluci&oacute;n de la hipertensi&oacute;n y h&aacute;bitos t&oacute;xicos (tabaco y alcohol). El tratamiento farmacol&oacute;gico de los dos subgrupos de pacientes se muestra en la <a href="#t3">tabla III</a>. Los resultados de la MAPA mostraban un mal control de la PA en el 1,6% de los pacientes con buen control en la consulta y viceversa (PA media de 24 h &lt;135/85) en el 16% de aquellos con mal control (p &lt; 0,05). </p>     <p align="center"><a name="t1"><img src="/img/revistas/ami/v22n4/original3_tabla1.gif" width="323" height="404"></a></p>    <br>     <p align="center"><a name="t2"><img src="/img/revistas/ami/v22n4/original3_tabla2.gif" width="333" height="374"></a></p>    <br>     <p align="center"><a name="t3"><img src="/img/revistas/ami/v22n4/original3_tabla3.gif" width="335" height="283"></a></p>    <br>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Pr&aacute;cticamente la mitad de los pacientes eran obesos, sin diferencias significativas en la ingesta de sal reflejada por la excreci&oacute;n de sodio en orina de 24 h. Una proporci&oacute;n importante de pacientes en ambos grupos manten&iacute;an cifras inadecuadas de glucemia basal, c-LDL y &aacute;cido &uacute;rico (<a href="#t2">Tabla II</a>). La proporci&oacute;n de pacientes con microalbuminuria en los hipertensos mal controlados era mayor, aunque este incremento no era significativo. Este subgrupo mostraba mayor proporci&oacute;n de sujetos con HVI, deterioro de la funci&oacute;n renal y valor hematocrito (<a href="#t2">Tabla II</a>). Este &uacute;ltimo se manten&iacute;a elevado independientemente de la ingesta de diur&eacute;ticos y del h&aacute;bito tab&aacute;quico. Al estratificar el valor hematocrito seg&uacute;n el sexo, esta diferencia se mostraba solo significativa en las mujeres [varones hipertensos mal/bien controlados (44,5 &plusmn; 3,7 vs. 45,3 &plusmn; 3,2) y mujeres hipertensas mal/bien controladas (40,6 &plusmn; 3,2 vs. 42,5 &plusmn; 2,7; p &lt; 0,05)].</p>      <p>DISCUSI&Oacute;N</p>     <p>Se ha comprobado como cada factor de riesgo cardiovascular no controlado considerado individualmente es un importante causa de riesgo residual a pesar de un adecuado control de la PA (7). Por otro lado, es constante el hallazgo de una alta proporci&oacute;n de sujetos hipertensos con h&aacute;bitos de vida inadecuados y que muestran un pobre control metab&oacute;lico (2). En los pacientes hipertensos se recomienda el abandono del tabaco, reducci&oacute;n de peso, reducci&oacute;n de la ingesta de sal e ingesta excesiva de alcohol, ejercicio f&iacute;sico regular y seguir una dieta sana (dieta mediterr&aacute;nea). Sin embargo, no est&aacute; demostrado que los cambios en el estilo de vida prevengan las complicaciones cardiovasculares en pacientes hipertensos (3).</p>     <p>La obesidad desempe&ntilde;a un papel importante en el desarrollo y mantenimiento de la HTA, de manera que su incidencia en obesos es de aproximadamente del 50% (1,8). En sentido inverso tambi&eacute;n es muy elevada la incidencia de obesidad en los hipertensos, tal como se demuestra en nuestra serie. Adem&aacute;s del mayor riesgo de hipertensi&oacute;n, la obesidad se asocia con un aumento en los niveles de c-LDL, tolerancia a la glucosa disminuida y predisposici&oacute;n al desarrollo de HVI (7). En estos pacientes es m&aacute;s dif&iacute;cil el control de la hipertensi&oacute;n debido a que la obesidad puede interferir en la eficacia de los f&aacute;rmacos antihipertensivos. La p&eacute;rdida de peso puede producir un descenso significativo de la PA, con lo que frecuentemente se puede reducir -e incluso prescindir- de la terapia antihipertensiva (9). Aunque los programas de intervenci&oacute;n en este aspecto generalmente ofrecen escasos resultados a medio y largo plazo, no por ello se debe insistir en su importancia.</p>     <p>Es habitual que una proporci&oacute;n importante de pacientes hipertensos presentan cifras elevadas o inadecuadas de c-LDL (2). Numerosos estudios epidemiol&oacute;gicos han encontrado una asociaci&oacute;n consistente entre los niveles de esta lipoproteina y la tasa de inciencia de enfermedad coron&aacute;ria (10). Un determinado nivel de colesterol s&eacute;rico es un prerrequisito para la inducci&oacute;n de arteriosclerosis en modelos animales experimentales (11). Las LDL no s&oacute;lo tienen un importante papel en el desarrollo de la placa en sus distintas fases, sino que tambi&eacute;n contribuye a su inestabilidad. En el estudio ASCOT se redujo el 36% la incidencia de coronariopat&iacute;a total y de infarto de miocardio no mortal, y el 27% la de accidentes crebrovasculares en m&aacute;s de 10.000 hipertensos tratados con 10mg/d&iacute;a de atorvastatina (12). El objetivo m&aacute;s com&uacute;nmente aceptado en los pacientes con dos o m&aacute;s factores de riesgo cardiovascular ser&iacute;a mantener el c-LDL por debajo de 130 mg/dL (13). Incluso esta cifra se esta reduciendo cada vez m&aacute;s en relaci&oacute;n con las &uacute;ltimas evidencias (3). Observamos la discrepancia que existe entre estas recomendaciones y los resultados obtenidos, que se extiende a la mayor&iacute;a de las series analizadas.</p>     <p>La coexistencia de hipertensi&oacute;n y diabetes mellitus es frecuente y aumenta sustancialmente el riesgo de complicaciones cardiovasculares (14,15). Con frecuencia estos pacientes muestran un "s&iacute;ndrome metab&oacute;lico" donde coexisten adem&aacute;s obesidad y dislipemia (16). Por otro lado, algunos f&aacute;rmacos, especialmente los diur&eacute;ticos pueden inducir hiperglucemia en estos sujetos. Sin embargo, las consecuencias cardiovasculares de esta alteraci&oacute;n metab&oacute;lica inducida por f&aacute;rmacos a largo plazo no han sido bien establecida. Actualmente se ha comprobado que un tratamiento agresivo de la hipertensi&oacute;n (PA menor de 130/80 mmHg) protege a los pacientes diab&eacute;ticos de los acontecimientos cardiovasculares (17). Aunque nuestra proporci&oacute;n de hipertensos diab&eacute;ticos es escasa, el n&uacute;mero de aquellos con glucemias basales elevadas aumenta, quiz&aacute;s en relaci&oacute;n con un efecto farmacol&oacute;gico.</p>     <p>Con frecuencia se observa hiperuricemia (definida como valores de urato s&eacute;rico superiores a 7 mg/dl) en pacientes hipertensos no tratados, habi&eacute;ndose demostrado que estos valores se asocian con el desarrollo de nefroangioesclerosis (18). Franse y cols., en un amplio estudio prospectivo, encuentran que los niveles de &aacute;cido &uacute;rico predicen de forma independiente eventos cardiovasculares en personas de mayor edad con hipertensi&oacute;n sist&oacute;lica aislada (19). En este estudio se subraya la necesidad de controlar los cambios en los niveles de &aacute;cido &uacute;rico durante el tratamiento diur&eacute;tico para ayudar a identificar aquellos pacientes que m&aacute;s se beneficiar&iacute;an de una intervenci&oacute;n terap&eacute;utica. Sin embargo, casi un tercio de nuestros pacientes permanecen con niveles descontrolados de &aacute;cido &uacute;rico. Parece prudente, por lo tanto, insistir en un mayor control de la hiperuricemia, especialmente en aquellos hipertensos que reciben diur&eacute;ticos, de m&aacute;s edad o con deterioro de la funci&oacute;n renal (19).</p>     <p>En algunos estudios epidemiol&oacute;gicos y en varias series descriptivas se ha observado una relaci&oacute;n positiva entre los valores de PA y el hematocrito, tanto en hipertensos como en normotensos (20,21). Similares resultados obtenemos en nuestra serie, donde los hipertensos mal controlados exhiben un aumento significativo del valor hematocrito. Se ha descrito que la presencia de un hematocrito elevado es un factor independiente de riesgo para el desarrollo de ictus en sujetos en la segunda mitad de la vida (22). Posiblemente esta asociaci&oacute;n esta en relaci&oacute;n con el aumento de viscosidad que induce el aumento de la concentraci&oacute;n de hemat&iacute;es en la sangre, desconociendo en la actualidad cual es valor "seguro o normal" desde el punto de vista cardiovascular. Los datos observados en nuestra serie apuntan a que un control adecuado de la PA puede inducir un descenso del hematocrito, y quiz&aacute;s, del riesgo cardiovascular sobrea&ntilde;adido. Como ya hab&iacute;a descrito previamente nuestro grupo (21), parece que esta asociaci&oacute;n es m&aacute;s evidente en el sexo femenino, sin poder precisar las causas de esta tendencia. Las consecuencias hemodin&aacute;micas derivadas de estos hallazgos se desconocen, pero habr&iacute;a que profundizar en sus posibles implicaciones y consecuencias.</p>     <p>Los hipertensos con mal control de la PA revisados en nuestra consulta presentan mayor deterioro de los &oacute;rganos diana que aquellos con buen control, a pesar de presentar un perfil metab&oacute;lico similar. Estos datos corroboran el importante papel de la PA como factor independiente y primordial de riesgo cardiovascular. Tanto la HVI como el deterioro de la funci&oacute;n renal son potentes predictores independientes de morbomortalidad por causas cardiovasculares en hipertensos tratados (7,23). La presencia de microalbumin&uacute;ria en hipertensos no diab&eacute;ticos es a la vez un marcador precoz de deterioro renal e indicador de aumento del riesgo cardiovascular (24). La comprobaci&oacute;n de afectaci&oacute;n org&aacute;nica en pacientes hipertensos exige una terapia m&aacute;s exigente, que permita detener, e incluso mejorar, los par&aacute;metros de deterioro org&aacute;nico subyacente (3). Por estos motivos parece inadecuado el control de la PA conseguido en una importante proporci&oacute;n de nuestros pacientes.</p>     <p>Recientemente se ha demostrado que la MAPA ofrece un valor pron&oacute;stico adicional en pacientes hipertensos con tratamiento, independientemente del grado de control de la PA en la consulta (25). Clement y cols., en un amplio estudio prospectivo, observan que la PA sist&oacute;lica media ambulatoria de 24 horas mayor o igual de 135 mmHg predice eventos cardiovasculares en hipertensos tratados, incluso despu&eacute;s de su ajuste con la PA determinada en consulta y otros factores cl&aacute;sicos de riesgo cardiovascular (25). Por lo tanto, esta t&eacute;cnica podr&iacute;a ayudar a estratificar mejor el riesgo individual de los pacientes hipertensos y consecuentemente la adecuaci&oacute;n del tratamiento. Siguiendo estos datos, hasta un 16% de nuestros pacientes mal controlados en la consulta se podr&iacute;an beneficiar de un enfoque terap&eacute;utico m&aacute;s conservador, con repercusiones en gasto farmace&uacute;tico, prevenci&oacute;n de efectos secundarios y adherencia al tratamiento. Sin embargo, queda por determinar la relaci&oacute;n coste-beneficio que supondr&iacute;a su implantaci&oacute;n generalizada a nivel de atenci&oacute;n primaria. </p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p>&nbsp; </p>     <p><i><font size="4">Bibliograf&iacute;a</font></i></p>     <!-- ref --><p>1. Llisterri JL, Rodr&iacute;guez C, Alonso FJ, Lou S, Divisi&oacute;n JA, Santos JA et al. Control de la presi&oacute;n arterial en la poblaci&oacute;n hipertensa espa&ntilde;ola atendida en atenci&oacute;n primaria. Estudio PRESCAP 2002. Med Clin (Barc) 2004; 122: 165-71.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571547&pid=S0212-7199200500040000400001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>2. Hendrix KH, Lackland DT, Egan BM. Cardiovascular risk factor control and treatment patterns in primary care. Manag Care Interface 2003; 16: 21-26.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571549&pid=S0212-7199200500040000400002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>3. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology; guidelines for the management of arterial hypertension. Guidelines Committee. Journal of Hypertension 2003; 21: 10011-1053.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571551&pid=S0212-7199200500040000400003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>4. 1999 WHO-ISH. Guidelines for the management of hypertensi&oacute;n. J Hipertens 1999; 17: 151-83.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571553&pid=S0212-7199200500040000400004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p>5. Pickering TG, Gerin W, Schwartz AR. What is the white-coat effect and how should it be measured?. Blood Press Monit 2002; 7: 293-300.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571555&pid=S0212-7199200500040000400005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>6. Red&oacute;n J, Vicente A, &Aacute;lvarez A, Cremades B, Torr&oacute; I, Tacons J, Lurbe E. Variabilidad circadiana de la presi&oacute;n arterial: aspectos metodol&oacute;gicos para su estimaci&oacute;n. Med Clin (Barc) 1999; 112: 285-289.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571557&pid=S0212-7199200500040000400006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>7. Zanchetti A, Hansson L, Dahl&ouml;f B, Elmfeldt D, Kjeldsen S, Kolloch R, et al. Effects of individual risk factors on the incidence of cardiovascular event in the treated hypertensive patients of the Hypertension Optimal Treattment Study. HOT Study Group. J Hypertens 2001; 19: 1149-59.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571559&pid=S0212-7199200500040000400007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>8. Wilson PW, D'Agostino RB, Sullivan L, Parise H, Kannel W. Overweigh and obesity as determinants of cardiovascular risk: the Framingham experience. Arch Intern Med 2002; 162: 1867-72.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571561&pid=S0212-7199200500040000400008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>9. Blumenthal JA, Sherwood A, Gullete EC, Babyak M, Waug R, Georgiades A, et al. Exercice and weigh loss reduce blood pressure in men and woman with mild hypertension: Effects on cardiovascular, metabolic, and hemodynamic functioning. Arch Intern Med 2000; 160: 1947-52.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571563&pid=S0212-7199200500040000400009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p>10. Wilson PW, D'Agostino RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H, Kannel WB. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation 1998; 97: 1837-47.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571565&pid=S0212-7199200500040000400010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>11. Clair RW. The contribution of avian models to our understanding of atherosclerosis and their promise for the future. Lab Anim Sci 1998; 48: 565-68.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571567&pid=S0212-7199200500040000400011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>12. Sever PS, Dahl&ouml;f B, Pouler NR, Wedel H, Beevers G, Caulfield M, et al. for de ASCOT investigators. The prevention of coronary events and stroke with atorvastatin in hypertensive subjects with average or below average cholesterol levels. The Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial: Lipid Lowering Arm (ASCOT: LLA). Lancet 2003; 361: 1149-1158.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571569&pid=S0212-7199200500040000400012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>13. Third report of the National Cholestrol Education Program (NCEP) Expert Panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholestrol in adults (Adult Treatment Panel III). Circulation 2002; 106: 3143-54.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571571&pid=S0212-7199200500040000400013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>14. Tarnow L, Rossing P, Gall MA, Nielsen FS, Parving HH. Prevalence of arterial hypertension in diabetic patients before and after the JNC-V. Diabetes Care 1994; 17: 1247-1251.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571573&pid=S0212-7199200500040000400014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p>15. Hypertension in Diabetes Study (HDS): I. Prevalence of hypertension in newly presenting type 2 diabetic patients and the association with risk factors for cardiovascular and diabetic complications. J Hypertens 1993; 11: 309-17.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571575&pid=S0212-7199200500040000400015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>16. Reaven G. Metabolic syndrome: pathophysiology and inmplications for management of cardiovascular disease. Circulation 2002; 106: 286-288.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571577&pid=S0212-7199200500040000400016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>17. Dillon JJ. The quantitative relationship between treated blood pressure and progression of diabetic renal disease. Am J Kidney Dis 1993; 22: 798-802.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571579&pid=S0212-7199200500040000400017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>18. Messerli FH, Frohlich ED, Dreslinski GR, Su&aacute;rez DH, Aristimuno GG. Serum uric acid in essential hypertension: an indicator of renal vascular involvement. Ann Intern Med 1980; 93: 817-21.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571581&pid=S0212-7199200500040000400018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>19. Franse LV, Pahor M, Di Bari M, Shorr RI, Wan JY, Somes GW, Applegate WB. Serum uric acid, diuretic treatment and risk of cardiovascular events in the systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). J Hypertens 2000; 18: 1149-54.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571583&pid=S0212-7199200500040000400019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p>20. Cirillo M, Laurenzi M, Trevisan M, Stamler J. Hematocrit, blood pressure and 21. Gonz&aacute;lez Quijada S, Luque Otero M, Fern&aacute;ndez-Cruz A, Almer&iacute;a Valera C. Asociaci&oacute;n del hematocrito con la presi&oacute;n arterial y la masa ventricular izquierda en sujetos mayores de 55 a&ntilde;os. Rev Cl&iacute;n Esp 1999; 199: 202-07.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571585&pid=S0212-7199200500040000400020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>21. Gonz&aacute;lez Quijada S, Luque Otero M, Fern&aacute;ndez-Cruz A, Almer&iacute;a Valera C. Asociaci&oacute;n del hematocrito con la presi&oacute;n arterial y la masa ventricular izquierda en sujetos mayores de 55 a&ntilde;os. Rev Cl&iacute;n Esp 1999; 199: 202-07.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571587&pid=S0212-7199200500040000400021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>22. Wannamethee G, Perry IJ, Shaper AG. Haematocrit, hypertension and risk of stroke. J Intern Med 1994; 235: 163-68.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571589&pid=S0212-7199200500040000400022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>23. Levy D, Garrison RJ, Savage DB, Kanel WB, Castelli WP. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N Engl J Med 1990; 320: 1561-66.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571591&pid=S0212-7199200500040000400023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>24. Gerstein HC, Mann JF, Yi Q, Zinman B, Dinnen SF, Hoogwerf B et al. Albuminuria and risk of cardiovascular events, death, and heart failure in diabetic and nondiabetic individuals. JAMA 2001; 286: 421-26.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571593&pid=S0212-7199200500040000400024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<!-- ref --><p>25. Clement DL, De Buyzere ML, De Bacquer DA, de Leeuw PW, Duprez DA, Fagard RH et al. Prognostic value of Ambulatory Blood - Pressure Recordings in patients with treated hypertension. N Engl J Med 2003; 348: 2377-78.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=571595&pid=S0212-7199200500040000400025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>       ]]></body><back>
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