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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Alteraciones pulmonares en los pacientes cirróticos: actualizaciones de un problema conocido]]></article-title>
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</front><body><![CDATA[   <table border="0" width="100%"> <tr> <td width="15%" valign="top"></td> <td width="85%" valign="top">      <p><b><font size=5>Alteraciones pulmonares en los pacientes cirr&oacute;ticos: actualizaciones de un problema conocido</font></b></p>      <p>&nbsp;</p> </td> </tr> </table>     <p><i><font size="2">Calleja Panero JL, Albillos Mart&iacute;nez A. Alteraciones pulmonares en los pacientes cirr&oacute;ticos. An Med Interna (Madrid) 2005; 22: 207-208.</font></i></p>  <hr>      <p>El s&iacute;ndrome hepatopulmonar (SHP) se caracteriza por una tr&iacute;ada que incluye enfermedad hep&aacute;tica, oxigenaci&oacute;n arterial anormal y la presencia de dilataciones vasculares intrapulmonares (1).</p>    <p> La presencia de dilataciones precapilares, capilares y comunicaciones arteriovenosas empeoran la oxigenaci&oacute;n arterial de los hemat&iacute;es al incrementar la distancia entre los capilares sangu&iacute;neos y los alv&eacute;olos pulmonares, creando un <i> shunt</i> derecha-izquierda. </p>    <p> La prevalencia de este s&iacute;ndrome en los pacientes cirr&oacute;ticos var&iacute;a entre el 4-32% (2,3) dependiendo de la rigidez de los criterios valorados en los diferentes estudios. </p>    <p> La patogenia de la vasodilataci&oacute;n pulmonar no es completamente conocida aunque se ha implicado al &oacute;xido n&iacute;trico (ON), potente vasodilatador, en su desarrollo (4-6). Sin embargo, no se conoce la fuente celular de ON en el pulm&oacute;n ni los factores que regulan su producci&oacute;n. La mayor parte de los casos de SHP se han descrito en el contexto de una cirrosis hep&aacute;tica con hipertensi&oacute;n portal, pero se ha observado tambi&eacute;n en pacientes con trombosis portal sin cirrosis (7), e incluso asociadas a hepatitis aguda (8) o cr&oacute;nica (9) sin componente de hipertensi&oacute;n portal. </p>    <p> El diagn&oacute;stico de sospecha se basa en la detecci&oacute;n de los pacientes que presenten alteraciones en la oxigenaci&oacute;n arterial. El mejor m&eacute;todo para evaluar el grado de oxigenaci&oacute;n arterial no est&aacute; claramente definido. La determinaci&oacute;n del gradiente alv&eacute;olo-arterial de ox&iacute;geno (AaO<sub>2</sub>), que tambi&eacute;n valora la presi&oacute;n parcial de mon&oacute;xido de carbono (PaCO<sub>2</sub>), es un m&eacute;todo m&aacute;s fiable que la presi&oacute;n parcial de ox&iacute;geno (PaO<sub>2</sub>), cuyo valor puede ser enmascarado por hiperventilaci&oacute;n compensatoria y por el propio estado de circulaci&oacute;n hiperdin&aacute;mica que suele acompa&ntilde;ar a estos pacientes (10). </p>    <p> El SHP se ha divido en tipo I y II. El tipo I se caracteriza por la presencia de dilataciones precapilares y capilares y por que responde a ox&iacute;geno al 100%. El tipo II se asocia cambios vasculares m&aacute;s importantes, se acompa&ntilde;a de comunicaciones arteriovenosas que no responden a la terapia con ox&iacute;geno y cuyos par&aacute;metros gasometricos pueden mejorar si se embolizan esas malformaciones vasculares (11).</p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p> Lorenzo-Z&uacute;&ntilde;iga et al, publican en este n&uacute;mero de la revista (12) un estudio prospectivo de la prevalencia de las alteraciones gasom&eacute;tricas en 50 pacientes cirr&oacute;ticos consecutivos que ingresan en su hospital. La alteraci&oacute;n gasom&eacute;trica m&aacute;s frecuente fue el aumento del AaO<sub>2</sub>, definido como mayor de 15 mmHg, presente en el 80% de los enfermos. Cuando se elev&oacute; el umbral hasta 20 mmHg, la prevalencia se redujo hasta el 62% de los pacientes. La hipoxemia y la hipocapnia se observaron en el 40 y del 46% de los pacientes, respectivamente, similar a lo publicado en otros estudios (13). De igual manera, la prevalencia del SHP definido con criterios m&aacute;s estrictos (PaO<sub>2</sub><font size="2">&lt;</font> 70 mm Hg y AaO<sub>2</sub><font size="2">&gt;</font> 20 mmHg) fue del 16% similar a la mayor parte de series publicadas (2,14). </p>    <p> En este estudio se observ&oacute; una correlaci&oacute;n directa significativa entre el grado de alteraci&oacute;n del AaPO<sub>2</sub> y el de insuficiencia hep&aacute;tica definido por el estadio de Child-Pugh, siendo mayor el AaPO2 en los pacientes Child-Pugh B y C en comparaci&oacute;n con el Child A. Adem&aacute;s en el an&aacute;lisis uni y multivariante las variables que se asocian a una mayor alteraci&oacute;n del AaO<sub>2</sub> son las determinantes del grado de insuficiencia hep&aacute;tica como los niveles plasm&aacute;ticos de alb&uacute;mina y el tiempo de protrombina. </p>    <p> El escaso n&uacute;mero de pacientes en cada grupo no permite sacar conclusiones sobre la prevalencia de SHP seg&uacute;n el grado de Child-Pugh. Se observ&oacute; una frecuencia significativamente superior en pacientes con encefalopat&iacute;a hep&aacute;tica, par&aacute;metro cl&aacute;sicamente relacionado tambi&eacute;n con el grado de insuficiencia hep&aacute;tica. Esta asociaci&oacute;n entre frecuencia de SHP y gravedad de la enfermedad hep&aacute;tica ha sido recientemente descrita por Schenk et al (3) que observaron que la prevalencia de SHP fue casi doble en pacientes Child C en comparaci&oacute;n con los Child A.</p>    <p> Pero estos hallazgos no son coincidentes con otros estudios que han descrito una mayor frecuencia y gravedad de SHP en pacientes A y B de Child (14,15). Un estudio prospectivo que incluye a una cohorte de m&aacute;s de 200 cirr&oacute;ticos recientemente publicada (16) encuentra una prevalencia mayor en pacientes Child A (13%) y Child B (11%) que en pacientes Child C (1,4%). Estas diferencias entre los diferentes estudios pueden atribuirse al escaso n&uacute;mero de pacientes incluidos y al sesgo de selecci&oacute;n.</p>    <p> Una aportaci&oacute;n original de este estudio es la descripci&oacute;n de una mayor alteraci&oacute;n gasom&eacute;trica en los pacientes que presentan una hepatitis alcoh&oacute;lica grave. Esto puede deberse al profundo deterioro de la funci&oacute;n hep&aacute;tica que se produce en estos pacientes as&iacute; como al empeoramiento de la circulaci&oacute;n hiperdin&aacute;mica frecuentemente asociado. Ser&iacute;a interesante evaluar la correlaci&oacute;n entre el deterioro en los par&aacute;metros habitualmente utilizados en la valoraci&oacute;n del estado hiperdinamico (gasto cardiaco, tensi&oacute;n arterial, resistencias vasculares perif&eacute;ricas) y los par&aacute;metros gasom&eacute;tricos. </p>    <p> Al no existir un tratamiento farmacol&oacute;gico que permita aliviar o corregir el s&iacute;ndrome hepatopulmonar, la &uacute;nica terapia definitiva es el trasplante hep&aacute;tico. Sin embargo la relaci&oacute;n entre SHP y trasplante hep&aacute;tico es una relaci&oacute;n conflictiva: por un lado se ha observado que la mayor parte de las anomal&iacute;as en la oxigenaci&oacute;n arterial revierten tras el trasplante (17). Pero por otro lado, la presencia de s&iacute;ndrome hepatopulmonar, y especialmente la hipoxemia grave empeora los resultados del trasplante y es una contraindicaci&oacute;n relativa para su realizaci&oacute;n.</p>    <p> Del estudio de Lorenzo-Z&uacute;&ntilde;iga et al (12) se desprende que el s&iacute;ndrome hepatopulmonar es un trastorno progresivo que empeora a medida que lo hace la enfermedad hep&aacute;tica y que es un factor independientemente asociado con la supervivencia en pacientes con cirrosis (3). De esta conclusi&oacute;n se obtienen dos reflexiones practicas: la importancia de su detecci&oacute;n precoz para poder incluirles de manera temprana en la lista de candidatos a trasplante hep&aacute;tico. La segunda reflexi&oacute;n incluye la necesidad de evaluar la inclusi&oacute;n de estos par&aacute;metros pulmonares en los sistemas de priorizaci&oacute;n de la espera en la lista de trasplante. De esta manera, trasplantando cuando las alteraciones pulmonares son leves se reducir&aacute;n las complicaciones asociadas.</p>      <p>J. L. CALLEJA PANERO, A. ALBILLOS MART&Iacute;NEZ<sup>1</sup></p>     <p><i>Servicio de Gastroenterolog&iacute;a. Hospital Universitario Cl&iacute;nica Puerta de Hierro. Universidad Aut&oacute;noma de Madrid    <br> <sup>1</sup>Hospital Ram&oacute;n y Cajal. Universidad de Alcal&aacute; de Henares. Madrid</i></p>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p>&nbsp;</p>     <p><i><font size="4">Bibliograf&iacute;a</font></i></p>     <p>1. Krowka MJ. Hepatopulmonary syndrome:recent literature and implications of liver transplantation. Liver Traspl 2000; 6: S1-S35</p>     <p>2. Schenk P, Fuhrmann V, Madl C, Funk G, Lehr S, Kandel O, Muller C. Hepatopulmonary syndrome; prevalence and predictive value of variuos cut offs for arterial oxygenation and their clinical consecuences. Gut 2002; 51: 853-59</p>     <p>3. Schenk P, Schoniger-Hekele M, Fuhrmann V, Madl C, Silberhumer G, Muller C. Pronostic significance of the hepatopulmonary syndrome in patients with cirrhosis. Gastroenterology 2003; 125: 1042-1052</p>     <p>4. Rolla G, Brussino L, Colagrande P. Exhaled nitric oxide and impaired oxygenation in cirrhotic patients before and after liver transplantation. Ann Intern Med 1998; 129: 375-8</p>     <p>5. Rolla G, Brussino L, Colagrande P, et al. Exheled nitric oxide and oxygenation abnormalities in hepatic cirrhosis. Hepatology 1997; 26: 842-47</p>     <p>6. Rolla G, Bucca C, Brussino L. Methylene blue in the hepatopulmonary syndrome. N Engl J Med 1994; 331: 1098</p>     <p>7. Binay K, Sen S, Biswas PK, Sanyal R, Jumdar DM, Biswas J. hepatopulmonary syndrome in inferior vena cava obstruction responding to cavoplasty. Gastroenterology 2000; 118: 192-96</p>     <p>8. Regev A, Yeshurum M, Rodr&iacute;guez M, Sagie A, Neff EW, Molina EG, et al. Transient hepatopulmonary syndrome in a patient with acute hepatitis A. J Virsl Hepatol 2001: 8 (1) 83-6</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>9. Teuber G, Teupe C, Dietrich C, Caspary W, Buhl R, Zeuzem S. Pulmonary disfunction in non cirrhotic patients with chronic viral hepatitis. Eur J Intern Med 2002: 13: 311-18</p>     <p>10. Lima BLG, Franca AVC, Pazin-Filho A, Ara&uacute;jo WM, Mart&iacute;nez JAB, Maciel BC, et al. Frecuency, clinical characteristics and respiratory parameters of hepatopulmonary syndrome. Mayo Clin Proc 2004; 79: 42-48</p>     <p>11. Krowka MJ, Cortese DA. Hepatopulmonary syndrome: classification by arterial oxygenation and pulmonary angiographic appearance. Chest 1992; 102; S124</p>     <p>12. Lorenzo-Z&uacute;&ntilde;iga V, &Aacute;lvarez MA, Planas R, Morillas R, Dom&eacute;nech E, Cabr&eacute; E, et al. Alteraciones gasom&eacute;tricas en pacientes cirr&oacute;ticos hospitalizados. An Med Interna (Madrid) 2005; 22: 209-212.</p>     <p>13. Moller S, Hillings J, Chirstiensen E. Arterial Hypoxemia in cirrosis; fac. or fiction Gut 1998; 42: 868-874</p>     <p>14. Abrams GA, Jaffe CC, Hoffer PB, Binder HJ, Fallon MB. Diagnostic utility of contrast echocardiography and lung perfusion scan in patients with hepatopulmonary syndrome. Gastroenterology 1995; 109; 1283-1288</p>     <p>15. Krowka M, Wiseman G, Burnett O, Spivey J, Thernau T, Porayko M, et al. hepatopulmonary syndrome: a prospective study of relationships between severity of liver disease, PaO2 response to 100% oxygen and brain uptake after 99m Tc MAA lung scanning. Chest 2000; 118: 615-24</p>     <p>16. Abrams GA, Sanders MK, Fallon MB. Utility of pulse oxymetry in the detection of arterial hypoxemia in liver transplant candidates. Liver Trasplant 2002; 8: 391-96</p>     <p>17. Collison EA, Nourmand H, Fraiman MH. Retrospective analysis of the results of liver trasplantation for adults with severe hepatopulmonary syndrome. Liver Traspl 2002; 8: 925-931</p>       ]]></body>
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