Peritonitis bacteriana espontánea como forma de debut de adenocarcinoma de colon

Sr. Director:

La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) se caracteriza por la infección del líquido ascítico sin evidencia de un foco infeccioso abdominal. Es una complicación frecuente en pacientes con ascitis de origen cirrótico (8-10%) (1). Se ha descrito asociada a ascitis de etiología no cirrótica en enfermos con síndrome nefrótico, y de forma excepcional, en la ascitis tumoral (1-3). Las escasas publicaciones realizadas sobre la aparición de PBE en pacientes con ascitis de etiología neoplásica, consideran necesaria la existencia previa de hipertensión portal previa (HTP) (3). Presentamos un caso de peritonitis bacteriana espontánea en paciente con ascitis secundaria a adenocarcinoma de colon.

Varón de 72 años, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2, fumador con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y accidente cerebrovascular seis años antes con parestesias residuales en la mano izquierda. No refería ingesta de alcohol. Seguía tratamiento habitual con Glibenclamida, Bromuro de ipratropio y Ácido acetil salicílico. Consulta por dolor abdominal generalizado, con alteración del hábito intestinal, vómitos post-pandriales, aumento del perímetro abdominal y síndrome constitucional de dos meses de evolución. No refería fiebre, disminución de diuresis, aumento del perímetro en miembros inferiores, ni rectorragia. En la exploración destacaba temperatura de 37,8 ºC, con deterioro del estado general, no presentaba datos de hepatopatía crónica, ingurgitación yugular ni adenopatías periféricas, abdomen levemente doloroso a la palpación generalizada con semiología de ascitis, extremidades sin edemas ni datos de flebitis. En la analítica destacaba hemograma con 25.600 leucocitos/mm³ (88% segmentados), Hb 9,7 g/dL, Hto 29%, VCM 90 fL, 548.000/µL plaquetas, coagulación con actividad de protrombina 100%, aPTT 29 segundos, bioquímica con urea 44 mg/dl, creatinina 0,9 mg/dl, bilirrubina total 0,65 mg/dl, AST 17 UI/L, ALT 9 UI/L, GGT 50 UI/L, amilasa 86 UI/L, LDH 1315 UI/L, fosfatasa alcalina 117 UI/L. Proteinograma con proteínas totales 5,7 g/dl, albúmina 2 g/dl, Ig G 610 mg/dl, Ig M 425 mg/dl, PCR 43 mg/dl, fracciones del complemento C3 y C4 normales. Hormonas tiroideas normales. Autoanticuerpos ANA, anti DNA, antiVHC, HBsAg y HBcIgM negativos. Los valores de alfa-feto proteína y PSA fueron normales , los de CA 19,9 mayores de 500 U/ml (normal < 37) y los de CEA 80 ng/ml (normal < 5). Se realizó paracentesis de líquido ascítico, en el análisis bioquímico se encontraron 2.300 hematíes/mm3, 4.800 leucocitos /mm3 (70% polimorfonucleares), glucosa 104 mg/dl, ADA 40 UI/ml, LDH 673 UI/L, proteínas totales 3,4 g/dl, albúmina 2,09 g/dl, gradiente albúmina sérica - líquido ascítico menor de 1. La tinción para bacilos ácido-alcohol resistentes, el análisis de ADN para Mycobacterium Tuberculosis y la citología para células tumorales malignas fueron informadas como negativas. El cultivo fue positivo para Bacteroides sp., se realizó tratamiento según antibiograma con resolución del cuadro de peritonitis.

En la TC toraco-abdominal con contraste, se describieron dos imágenes pseudonodulares puntiformes inespecíficas en los lóbulos superior e inferior del hemitórax derecho, ascitis masiva con peritoneo parietal visible y realzado y aumento de densidad en el omento mayor sugestiva de infiltración tumoral; en bazo e hígado no se encontraron alteraciones significativas. La gastroscopia realizada no mostró hallazgos. En la colonoscopia se observó mucosa de aspecto pseudopolipoide, neoformativa de 3 cms de extensión localizada a 10 cm del margen anal. Se tomó biopsia de la zona, cuyo informe anatomopatológico fue de adenocarcinoma de intestino grueso.

El paciente fue diagnosticado de adenocarcinoma de colon con peritonitis bacteriana espontánea. Tras ser valorado por oncología y teniendo en cuenta la extensión tumoral, se decidió realizar tratamiento paliativo quimio-radioterápico.

La peritonitis bacteriana espontánea se define por la infección del líquido ascítico con cultivo positivo y recuento elevado de leucocitos polimorfonucleares (> = 250 céls/mm³), sin que exista una causa intraabdominal tratable quirúrgicamente (4-7). El criterio más importante es la elevación del número de leucocitos, con una especificidad diagnóstica del 85-91% (4). El cultivo suele ser monomicrobiano. Los patógenos más frecuentemente aislados son Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae y Estafilococo sp. Los anaerobios se aíslan sólo en el 1% de los casos (2,6). La patogenia se relaciona con el sobrecrecimiento de la flora intestinal y su diseminación por vía linfática y hematógena, junto a la alteración en la función del sistema mononuclear-fagocítico (2).

Las manifestaciones clínicas más frecuentes son fiebre, dolor abdominal y estado confusional. Puede cursar con encefalopatía, aumento de ascitis previa ó deterioro de la función hepática. La complicación más habitual es el síndrome hepatorrenal, el cual ocurre en el 30% de los casos y ocasiona una elevada mortalidad (6,7).

Los casos publicados de PBE en ascitis neoplásica, coinciden en señalar lo excepcional de esta presentación (1,3). Kurt et al. realizaron una revisión de 101 pacientes que habían presentado ascitis neoplásica. Sólo encontraron tres casos con cultivo positivo en el líquido ascítico. Sin embargo, tras realizar un análisis detallado se demostró que ninguno cumplía criterios de PBE. En dos de ellos existían factores iatrógenos previos y el tercer paciente presentaba una sepsis generalizada (1).

Posteriormente, Bac et al. analizaron 60 casos de PBE diagnosticados en un período de cinco años. Sólo en dos pacientes, la infección del líquido ascítico se había producido en el contexto de ascitis de etiología neoplásica. Tras realizar una revisión de la literatura, estos autores afirman que la PBE asociada a ascitis tumoral aparece exclusivamente en pacientes con hipertensión portal previa, probablemente debida a la existencia de metástasis hepáticas masivas ó trombosis portal . Por este motivo, se consideró que era un requisito indispensable para el desarrollo de la infección³. La HTP se suele acompañar de una baja concentración de proteínas en el líquido ascítico y de los niveles de complemento, lo que favorece que se produzca la infección al descender la capacidad de opsonización y eliminación bacteriana (2).

Sin embargo, nuestro paciente no presentaba ninguno de los factores de riesgo habituales para el desarrollo de PBE. No se demostró hipertensión portal, descenso de proteínas en el líquido ascítico, alteración de la función hepática, episodios anteriores similares, ni había precisado colocación de catéteres previos. A pesar de lo cual, desarrolló PBE como primera manifestación de la neoplasia subyacente. Por tanto, esto nos hace considerar que la HTP no es una condición indispensable para que se produzca la infección del líquido ascítico, pudiendo aparecer en pacientes que no la presentan, aunque de forma excepcional como sucedió en nuestro caso.

M. D. Mañas García, E. Marchán Carranza, F. Ceres Alabau, J. Gijón Rodríguez

Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario. Ciudad Real

1. Kurtz RC, Bronzo RL. Does spontaneous bacterial peritonitis occur in malignant ascites? Am J Gastroenterol 1982; 77: 146-8.

2. Runyon BA. Pathogenesis of spontaneous bacterial peritonitis. In UpToDate 11.3, Rose BD (Ed), UpToDate, Wellesley, MA, 2003.

3. Bac DV, de Marie S, van Blankenstein M. Spontaneous bacterial peritonitis complicating malignancy-related ascites. Dig Dis Sci 1996; 41: 131-2.

5. Runyon BA. Diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis. In UpToDate 11.3, Rose BD (Ed), UpToDate, Wellesley, MA, 2003.

6. Atención del paciente con ascitis. En: Yamada T, editor. Manual de Gastroenterología. Spain 2000; p. 158-159..

7. Ginés P, Cárdenas A, Arroyo V, Rodés J. Management of cirrosis and ascites. N. Engl J Med 2004; 350: 1646-1654.

8. Runyon BA, Hoefs JC, Morgan TR. Ascitis fluid analysis in malignancy-related ascites. Hepatol 1988; 8: 1104-1109.