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</front><body><![CDATA[ <p>&nbsp;</p> <table border="0" width="100%">   <tr>     <td width="15%" valign="top">&nbsp;</td> <td width="85%" valign="top"><b><font size=5>Manejo del paciente diab&eacute;tico hospitalizado</font></b></p>     <p>M. C. CARRE&Ntilde;O HERN&Aacute;NDEZ, J. SAB&Aacute;N RUIZ<sup>1</sup>, A. FERN&Aacute;NDEZ BALLESTEROS<sup>2</sup>,    <br> A. BUSTAMANTE FERMOSEL<sup>3</sup>, I. GARC&Iacute;A POLO<sup>4</sup>, V. GUILL&Eacute;N CAMARGO<sup>5</sup>,    <br> M. L&Oacute;PEZ RODR&Iacute;GUEZ<sup>6</sup>, J. A. S&Aacute;NCHEZ RAMOS<sup>7</sup></p>     <p><i>Hospital Puerta de Hierro. <sup>1</sup>Hospital Ram&oacute;n y Cajal. <sup>2</sup>Hospital Severo Ochoa. Legan&eacute;s (Madrid).    <br> <sup>3</sup>Hospital Gregorio Mara&ntilde;&oacute;n. <sup>4</sup>Hospital de La Princesa. <sup>5</sup>Hospital 12 de Octubre. <sup>6</sup>Hospital La Paz.    <br> <sup>7</sup>Hospital Cl&iacute;nico Universitario San Carlos. Madrid</i></p>      <p>&nbsp;</p>      </td>   </tr> </table>      <p><i>Carreño Hernández MC, Bustamante Fermosel A, Fernández Ballesteros A, García Polo I, Guillén Camargo V, López Rodríguez M, Sabán Ruiz J, Sánchez Ramos JA. Manejo del paciente diabético hospitalizado. An Med Interna (Madrid) 2005; 22: 339-348.</i></p> <hr align="left" width="30%">      <p><font size="2"><i>Trabajo aceptado: </i>4 de abril de 2005</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font size="2"><i>Correspondencia: </i>María Cruz Carreño Hernández. Hospital Puerta de Hierro. C/ San Martín de Porres, 4. 28035 Madrid</font></p> <hr align="left">      <p>INTRODUCCI&Oacute;N</p>     <p>El paciente diab&eacute;tico representa un 30-40% de los pacientes atendidos en los Servicios de Urgencias Hospitalarios y un 25% de los hospitalizados, tanto en las &aacute;reas m&eacute;dicas como quir&uacute;rgicas. Un 50% de ellos no sabe que es diab&eacute;tico. De los que conocen su enfermedad s&oacute;lo un 10-20% est&aacute;n en revisi&oacute;n peri&oacute;dica por la misma y dispone de al menos una hemoglobina glicosilada realizada en el &uacute;ltimo a&ntilde;o, y una minor&iacute;a (&lt; 10%) ha recibido una educaci&oacute;n diabetol&oacute;gica supervisada. En una mayor&iacute;a de los casos, la causa del ingreso no es la diabetes sino otra enfermedad intercurrente y, frecuentemente, la diabetes es descompensada por el tratamiento de la misma. De esta forma, el paciente diab&eacute;tico que acude al hospital no llega en las mejores condiciones posibles y lo recibimos infradiagnosticado o con mal control previo, y en los infrecuentes casos en los que estaba bien, se ha descompensado por un proceso agudo y/o por la medicaci&oacute;n del mismo.</p>     <p>La problem&aacute;tica del paciente diab&eacute;tico ingresado en un gran hospital no se parece en nada a la de hace 20 a&ntilde;os. Ha cambiado la enfermedad, el enfermo y se dir&iacute;a que hasta ha cambiado el m&eacute;dico. Los criterios diagn&oacute;sticos han sido reiteradamente modificados (1-3) (<a href="#t1">Tabla I</a>) y el tratamiento ha adquirido tal complejidad que s&oacute;lo una minor&iacute;a de m&eacute;dicos se siente c&oacute;modo en el manejo de todos los grupos de antidiab&eacute;ticos orales, insulinas, o su combinaci&oacute;n (4); el enfermo es m&aacute;s mayor y con m&aacute;s peso; en un porcentaje muy alto cumple los criterios de s&iacute;ndrome metab&oacute;lico y adem&aacute;s con frecuencia es portador de una enfermedad cr&oacute;nica, relacionada o no con la diabetes. Ingresa por un episodio agudo, generalmente infecci&oacute;n, insuficiencia cardiaca o ambos, y para mayor dificultad en su manejo "no come", ¿se puede pedir m&aacute;s? En relaci&oacute;n con el tipo de m&eacute;dico, el m&eacute;dico internista de un hospital, ya sea grande o peque&ntilde;o, ha sido injustamente postergado por las otras especialidades m&eacute;dicas durante a&ntilde;os, pero en este campo se siente cada vez m&aacute;s &uacute;til por tratarse de un enfermo complejo en el cual, la diabetes y las otras enfermedades del paciente se interfieren rec&iacute;procamente y el &eacute;xito del control metab&oacute;lico va a depender del manejo integral del mismo. Por otra parte, s&oacute;lo un buen control garantizar&aacute; la evoluci&oacute;n satisfactoria de una neumon&iacute;a, insuficiencia cardiaca, sepsis urinaria, infarto de miocardio, etc., por no hablar del &eacute;xito quir&uacute;rgico.</p>     <p align="center"><a name="t1"><img src="/img/revistas/ami/v22n7/conferencia_tabla1.gif" width="327" height="179"></a></p>    <br>      <p>En referencia a la pr&aacute;ctica diabetol&oacute;gica en los pacientes ingresados ¿se est&aacute;n haciendo bien las cosas? ¿Los valoramos correctamente? ¿Estamos aplicando en nuestros enfermos las novedades farmacol&oacute;gicas? ¿Nos preocupamos del seguimiento a su alta, bien por nosotros mismos o remiti&eacute;ndolos al m&eacute;dico de atenci&oacute;n primaria con las recomendaciones m&aacute;s actuales sobre su manejo?</p>     <p>¿Por qu&eacute; una gu&iacute;a realizada por m&eacute;dicos internistas aqu&iacute; y ahora?: muchas son las razones que han llevado a este grupo de trabajo, integrado por profesionales de todos los hospitales de Madrid, a desarrollar una nueva gu&iacute;a sin renunciar a su esencia, el enfermo como un todo y la preocupaci&oacute;n por una medicina integral que grad&uacute;a los problemas y los resuelve en su globalidad. Tras unas jornadas de autocr&iacute;tica el grupo de trabajo ha entendido que se daban las razones necesarias para su desarrollo y puesta en marcha. Entre dichas razones destacamos la falta de una gu&iacute;a pr&aacute;ctica pensada para el enfermo hospitalizado, en su mayor&iacute;a perfiladas para situaciones de Urgencias o para el seguimiento ambulatorio, la necesidad de unificar estrategias terap&eacute;uticas, la falta de incorporaci&oacute;n de los nuevos tratamientos al manejo del enfermo en gu&iacute;as previas, la posibilidad de colaborar en protocolos espec&iacute;ficos que mejoren la asistencia al paciente diab&eacute;tico. Finalmente, entendemos que el principal beneficiado de la gu&iacute;a va a ser el propio paciente diab&eacute;tico, que sin duda, va a estar a partir de ahora mejor tratado y de una forma colegiada y consensuada.</p>      <p>MOTIVOS DE INGRESO Y EVALUACI&Oacute;N GLOBAL DEL PACIENTE DIAB&Eacute;TICO</p>     <p>Es dif&iacute;cil contemplar todos los posibles escenarios del paciente diab&eacute;tico que ingresa en un hospital. De entrada, nos podemos encontrar con un paciente que no sab&iacute;a que era diab&eacute;tico en el momento de ingresar y que durante su ingreso se llega a confirmar el diagn&oacute;stico. O bien recibir a un enfermo, que ya conoc&iacute;a que era diab&eacute;tico, tipo 1 &oacute; 2, y recib&iacute;a o no tratamiento para esta enfermedad.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>A grandes rasgos, las causas de ingreso pueden estar relacionadas con la propia enfermedad, por otras enfermedades m&eacute;dicas y por patolog&iacute;a quir&uacute;rgica, electiva o de urgencia (<a href="#t2">Tabla II</a>). En ese momento del ingreso, es imprescindible realizar una valoraci&oacute;n adecuada de la diabetes del paciente tanto del control metab&oacute;lico de la misma como de la repercusi&oacute;n en &oacute;rganos diana. En ocasiones parte de esta evaluaci&oacute;n se realiza en urgencias, pero, en funci&oacute;n de la causa del ingreso del paciente, se puede realizar con m&aacute;s tiempo una vez que el paciente ya ha sido ingresado en planta.</p>     <p align="center"><a name="t2"><img src="/img/revistas/ami/v22n7/conferencia_tabla2.gif" width="330" height="286"></a></p>    <br>      <p>En el momento del ingreso el paciente diab&eacute;tico se puede encontrar fundamentalmente en dos situaciones: con su diabetes descompensada o compensada. Si est&aacute; descompensada hay que averiguar la causa desencadenante de la descompensaci&oacute;n, siendo las infecciones al ingreso la causa m&aacute;s frecuente seguida del incumplimiento u omisi&oacute;n del tratamiento, ausencia del mismo (debut diab&eacute;tico), situaciones de estr&eacute;s (infarto de miocardio, pancreatitis aguda, cirug&iacute;a, traumatismo, accidente cerebro-vascular, etc.), ingesta de t&oacute;xicos (etanol), uso de f&aacute;rmacos como esteroides, diur&eacute;ticos, etc. Por otra parte, el paciente con un adecuado control cl&iacute;nico-metab&oacute;lico suele ingresar por otro motivo como una intervenci&oacute;n quir&uacute;rgica programada o realizaci&oacute;n de pruebas diagn&oacute;sticas.</p>     <p>Es importante conocer el tiempo de evoluci&oacute;n de la enfermedad y el tipo de diabetes que padece el enfermo, que fundamentalmente pueden ser la diabetes tipo 1, la diabetes tipo 2, otros tipos de diabetes espec&iacute;ficas (s&iacute;ndrome de Cushing, la inducida por f&aacute;rmacos o productos qu&iacute;micos, etc.) y la diabetes gestacional. Hay que evaluar el tratamiento que el paciente recib&iacute;a y su grado de cumplimiento en cuanto al conocimiento de su enfermedad (educaci&oacute;n diabetol&oacute;gica), control diet&eacute;tico, pr&aacute;ctica de ejercicio f&iacute;sico y el tipo de medicaci&oacute;n o combinaci&oacute;n de los mismos.</p>     <p>En primer lugar se ha de tener en cuenta la presencia de complicaciones metab&oacute;licas agudas como: cetoacidosis diab&eacute;tica, estado hiperosmolar no cet&oacute;sico, hipoglucemias y acidosis l&aacute;ctica. En ausencia de las mismas, se debe analizar el grado de control y/o compensaci&oacute;n del paciente diab&eacute;tico teniendo en cuenta la valoraci&oacute;n de su estado f&iacute;sico y ps&iacute;quico. Es importante rese&ntilde;ar la presencia de s&iacute;ntomas o signos que indiquen un mal control de la diabetes. Hay que interrogar sobre el h&aacute;bito tab&aacute;quico, alcoh&oacute;lico y tipo de actividad f&iacute;sica, as&iacute; como los antecedentes de factores de riesgo cardiovascular conocidos, como la hipertensi&oacute;n arterial, dislipemia, obesidad, e historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura. En la exploraci&oacute;n hay que rese&ntilde;ar la talla, el peso, el IMC, el per&iacute;metro de cintura, presi&oacute;n arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y temperatura. Dentro de las determinaciones anal&iacute;ticas es imprescindible realizar el perfil gluc&eacute;mico, fundamentalmente glucemia basal y glucemia post-prandial a distintas horas, el perfil lip&iacute;dico, evaluaci&oacute;n de la funci&oacute;n renal con iones, creatinina, aclaramiento de creatinina y elemental de orina (proteinuria, cetonuria, glucosuria, nitritos, alteraciones del sedimento), microalbuminuria y el valor de hemoglobina glicada (HbA1c). Ocasionalmente hay que realizar una gasometr&iacute;a basal arterial si el paciente est&aacute; descompensado (valoraci&oacute;n acidosis) o presenta patolog&iacute;a cardio-respiratoria. Adem&aacute;s de los factores de riesgo cardiovascular ya mencionados, hay que evaluar la repercusi&oacute;n org&aacute;nica de la diabetes. El paciente diab&eacute;tico puede presentar complicaciones cr&oacute;nicas vasculares y neurol&oacute;gicas que afectan a muchos sistemas org&aacute;nicos. Las complicaciones cr&oacute;nicas se pueden clasificar en vasculares y no vasculares. A su vez las complicaciones vasculares se subdividen en microvasculares y macrovasculares. Al primer grupo pertenece la <i>retinopat&iacute;a</i>, que es la primera causa de ceguera en EE.UU., consecuencia de la retinopat&iacute;a progresiva y del edema macular cl&iacute;nicamente importante, por lo que el examen del fondo de ojo es necesario. La <i>nefropat&iacute;a</i> diab&eacute;tica es la primera causa de insuficiencia renal terminal, y una de las primeras causas de morbimortalidad relacionada con la diabetes mellitus. Es muy importante detectar precozmente la microalbuminuria, an&aacute;lisis obligado en la valoraci&oacute;n de un paciente diab&eacute;tico. La <i>neuropat&iacute;a</i> puede afectar al sistema nervioso som&aacute;tico y aut&oacute;nomo. Se manifiesta en forma de polineuropat&iacute;a o mononeuropat&iacute;a som&aacute;tica, as&iacute; como neuropat&iacute;a auton&oacute;mica. Dentro de las complicaciones macrovasculares (ateroesclerosis) hay que evaluar la posible repercusi&oacute;n cardiaca, especialmente en las <i>coronarias</i> con datos de cardiopat&iacute;a isqu&eacute;mica o insuficiencia cardiaca. Por ello siempre se debe realizar un electrocardiograma y una Rx de t&oacute;rax y, en casos seleccionados, determinaci&oacute;n de CPK o troponina o ecocardiograma. En el <i>territorio vascular</i> perif&eacute;rico (fundamentalmente en miembros inferiores) puede producir arteriopat&iacute;a con dolor, claudicaci&oacute;n intermitente y necrosis o gangrena. El &iacute;ndice de tobillo-brazo es &uacute;til para evaluar la presencia de lesi&oacute;n perif&eacute;rica en ausencia de s&iacute;ntomas (<font size="2">&ge;</font> a 0,9). En el <i>sistema carot&iacute;deo y basilar</i> puede producir cuadros isqu&eacute;micos cerebrales agudos y cr&oacute;nicos. No est&aacute; indicado hacer ning&uacute;n tipo de estudio, salvo que existan s&iacute;ntomas o se incluya en alg&uacute;n tipo de estudio.</p>      <p>TRATAMIENTO INICIAL DEL DIAB&Eacute;TICO INGRESADO EN MEDICINA INTERNA</p>     <p>Con respecto al control de la glucemia el <i>objetivo</i> es de sobra conocido: mantener una glucemia que evite la cetosis, con la intenci&oacute;n de obtener una glucemia preprandial de 110 mg/dl o postprandial de 180 mg/dl, evitando la aparici&oacute;n de hipoglucemias (5).</p>     <p>Uno de los pilares del tratamiento del diab&eacute;tico es un <i>control diet&eacute;tico</i> adecuado, pero en el momento del ingreso nos podemos encontrar ante 2 situaciones distintas. La primera es cuando el paciente se puede alimentar. En este caso hay que recordar que se debe prescribir una dieta con horario de diab&eacute;tico, que contenga un 55 a 60% de hidratos de carbono, preferiblemente de absorci&oacute;n lenta y un 10-15% de grasas (&aacute;cidos grasos monoinsaturados). Las calor&iacute;as deben adecuarse a las condiciones del paciente, con un m&iacute;nimo de 15 kcal/kg/d&iacute;a si el paciente va a estar en reposo y no tiene enfermedad inflamatoria severa; 25 kcal/kg/d&iacute;a si tiene un cuadro de inflamaci&oacute;n severa (sepsis, neumon&iacute;a, enfermedad que requiera cirug&iacute;a, etc.); y hasta 40 kcal/kg/d&iacute;a si tiene un cuadro de desnutricion severa (IMC &lt; 19). En el segundo caso y quiz&aacute; una de las situaciones m&aacute;s habituales es cuando el paciente no tolera por v&iacute;a oral.</p>     <p>Los <i>antidiab&eacute;ticos orales no son &uacute;tiles en situaciones cl&iacute;nicas en las que las necesidades de insulina y el aporte de glucosa var&iacute;an r&aacute;pidamente</i> (6,7). Podr&iacute;an tener un papel en diab&eacute;ticos tipo 2, previamente controlados, ingresados de forma programada y en los que no exista una enfermedad o alteraciones diet&eacute;ticas que faciliten su descontrol. Hay que evitar las sulfonilureas por el alto riesgo de hipoglucemia prolongada, la metformina si hay insuficiencia renal o cardiaca por riesgo de acidosis, y las tiazolidindionas (glitazonas) por la retenci&oacute;n de l&iacute;quido si hay insuficiencia cardiaca, renal, hepatopat&iacute;a, etc.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>El <i>control ideal y aconsejable del paciente diab&eacute;tico ingresado se debe llevar a cabo con insulina</i>. Dentro de este manejo se pueden barajar distintas opciones, tanto en el tipo de insulina como en su forma de administraci&oacute;n. Conviene, por tanto, conocer los principales tipos de insulina empleados en la actualidad, y las ventajas e inconvenientes de cada uno de ellos.</p>     <p><i>-Insulina ultrarr&aacute;pida (insulina Lispro, insulina Aspart)</i></p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/ami/v22n7/conferencia1.jpg" width="327" height="78"></p>    <br>      <p>Entre sus ventajas, destacan la reducci&oacute;n del aumento postprandial de glucemia y la menor frecuencia de hipoglucemias. No se necesita intervalo de tiempo entre inyecci&oacute;n e ingesta (lo que facilita la vida del paciente) y hay una menor diferencia en su absorci&oacute;n seg&uacute;n punto de inyecci&oacute;n) (10,11). Precisa administraci&oacute;n de otras insulinas que aporten ritmo insulin&eacute;mico basal.</p>     <p><i>-Insulina regular</i></p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/ami/v22n7/conferencia2.jpg" width="327" height="78"></p>    <br>      <p>Es la &uacute;nica insulina que puede administrarse no s&oacute;lo por v&iacute;a subcut&aacute;nea, sino tambi&eacute;n intravenosa, intramuscular e intraperitoneal; es la de elecci&oacute;n en embarazadas y gestantes. Precisa la administraci&oacute;n de otras insulinas que aporten ritmo insulin&eacute;mico basal y debe administrarse 30 minutos antes de las comidas.</p>     <p><i>-Insulina intermedia (NPH)</i></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><img src="/img/revistas/ami/v22n7/conferencia3.jpg" width="327" height="80"></p>    <br>      <p>La principal ventaja de este tipo de insulina es la amplia experiencia de uso con ella y que consigue mantener niveles sangu&iacute;neos de insulina durante m&aacute;s tiempo que las insulinas r&aacute;pidas. Sin embargo, desde la aparici&oacute;n de insulina glargina, se han hecho evidentes sus principales desventajas (5), como el riesgo de hipoglucemia y la ausencia de una insulinemia basal uniforme. No suele proporcionar por s&iacute; sola niveles adecuados de glucemia, sino que se debe administrar de forma conjunta con otras insulinas r&aacute;pidas, o bien con antidiab&eacute;ticos orales.</p>     <p><i>-Mezclas de insulina (NPH + insulina r&aacute;pida o ultrarr&aacute;pida)</i></p>     <p>Desde la comercializaci&oacute;n de la insulina glargina, el uso de las mezclas de insulinas para el tratamiento intensivo de la diabetes es cada vez menor. Pr&aacute;cticamente, la &uacute;nica presentaci&oacute;n que contin&uacute;a en el mercado es la 70/30 (70% de NPH y 30% de insulina r&aacute;pida). Tambi&eacute;n se dispone de mezclas de NPL con el an&aacute;logo Lispro o la de NPA con el an&aacute;logo Aspart. Su principal ventaja es que permite en inyecci&oacute;n &uacute;nica, la infusi&oacute;n de dos tipos de insulina. Pero, no es flexible a la hora de variar estas proporciones.</p>     <p><i>-Insulina ultralenta</i></p>     <p align="center"><img src="/img/revistas/ami/v22n7/conferencia4.jpg" width="327" height="84"></p>    <br>      <p>Sus caracter&iacute;sticas son similares a la insulina NPH, pero con una duraci&oacute;n de acci&oacute;n mayor. El principal inconveniente de su uso es el riesgo de hipoglucemias. Actualmente, ha sido desplazada casi totalmente en sus indicaciones por la insulina glargina.</p>     <p><i>-Insulina glargina </i></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="center"><img src="/img/revistas/ami/v22n7/conferencia5.jpg" width="327" height="81"></p>    <br>      <p>Su principal ventaja y que la distingue del resto de insulinas es que proporciona niveles basales constantes de insulina, sin causar picos de acci&oacute;n. Se administra cada 24 horas, a cualquier hora del d&iacute;a pero de forma regular, e independientemente de la ingesta. Consigue eficaz reducci&oacute;n de la HbA1c con m&iacute;nimo riesgo de hipoglucemias. Sin embargo, al ser una insulina basal, suele ser necesaria la administraci&oacute;n conjunta con otras insulinas r&aacute;pidas, o bien, antidiab&eacute;ticos orales al no cubrir de forma aislada las necesidades prandiales.</p>     <p><i>-Bombas de insulina</i></p>     <p>Se ha extendido su uso en la &uacute;ltima d&eacute;cada en los pacientes con diabetes tipo 1 (12). Sus puntos positivos fundamentales son que proporciona un ritmo insul&iacute;nico basal uniforme, posibilidad de uso de ritmos insul&iacute;nicos suplementarios, pudiendo liberalizar los horarios de las comidas y facilita un control gluc&eacute;mico estricto. No obstante, los problemas locales de colocaci&oacute;n de la bomba, la dificultad del manejo por parte del paciente y la carest&iacute;a del mecanismo dificultan su uso.</p>      <p>FORMAS DE INSULINIZACI&Oacute;N DEL PACIENTE HOSPITALIZADO</p>     <p>1. La <i>insulina r&aacute;pida en infusi&oacute;n continua</i> (14,15): es una forma de administrar la insulina infrautilizada en la mayor parte de la plantas de Medicina Interna. Permite un excelente control, con una acci&oacute;n r&aacute;pida y segura. Hay una serie de condiciones en la que es obligado su uso (<a href="#t3">Tabla III</a>) y otras en las que podr&iacute;a ser aconsejable. Se deben utilizar siempre con suero glucosado en infusi&oacute;n continua. Para realizar el c&aacute;lculo de las necesidades de las necesidades b&aacute;sales de insulina se puede considerar que es necesario 1 UI/hora o 0,02 UI/kg/hora. Si el paciente estaba previamente tratado y controlado con insulina subcut&aacute;nea, se debe calcular la dosis total utilizada en las 24 horas previas al ingreso y pautar el 50% de ella en forma de infusi&oacute;n continua. Si el paciente estaba en dieta absoluta, con infusi&oacute;n de sueros, se puede calcular la dosis necesaria utilizando 1 unidad por cada 5 g de glucosa (aproximadamente 5 unidades con cada suero glucosado al 5%). Es conveniente monitorizar la glucemia cada 4 horas. En el caso en el que la glucemia no descienda hay que aumentar la infusi&oacute;n en un 50%. Si por el contrario la glucemia desciende por debajo de 100 mg/dL., hay que reducir la infusi&oacute;n un 50%. Todo ello se debe realizar con una serie de &oacute;rdenes o protocolos muy sencillos para que el personal de enfermer&iacute;a no tenga dudas en la forma de actuar.</p>     <p align="center"><a name="t3"><img src="/img/revistas/ami/v22n7/conferencia_tabla3.gif" width="330" height="309"></a></p>    <br>      <p>2. Administraci&oacute;n de <i>insulina subcut&aacute;nea (lenta m&aacute;s r&aacute;pida), en paciente ya controlado en casa con insulina</i>. Tras lo comentado previamente sobre la dieta, se puede mantener la pauta de insulina que el paciente tra&iacute;a de casa, disminuyendo ligeramente la dosis de insulina lenta, aproximadamente un 10 a 30%, y menos o nada la insulina r&aacute;pida (6,15). En esta situaci&oacute;n es aconsejable dejar prevista una pauta de insulina r&aacute;pida "de rescate o pauta deslizante", para controlar las hiperglucemias en funci&oacute;n de los resultados de la glucemia capilar realizados.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>3. Administraci&oacute;n de <i>insulina prolongada o intermedia m&aacute;s r&aacute;pida</i> (7,14-16) <i>en pacientes que no utilizaban previamente insulina en casa</i>. Esta es la pauta recomendada actualmente para los pacientes que ingresan y la &uacute;nica posible para los enfermos con diabetes tipo 1 que no sufran una descompensaci&oacute;n insul&iacute;nica o que no lleven una bomba de insulina. La insulina lenta, bien la insulina glargina o NPH proporciona la cantidad necesaria para cubrir las necesidades b&aacute;sales de insulina. La insulina r&aacute;pida o Lispro o Aspart proporciona la necesaria para cubrir las necesidades prandiales (10,11). Para calcular las dosis de insulina requeridas el rango aconsejado es amplio es funci&oacute;n del peso. En el caso de diabetes tipo 1 iniciar&iacute;amos la administraci&oacute;n con 0,5-1 UI/kg/d&iacute;a en <i>diabetes tipo 1 y 0,3-0,4 UI/kg/d&iacute;a en diabetes tipo 2</i> o el 80% de la cantidad de insulina en infusi&oacute;n que estuviese precisando o el 75% de la insulina r&aacute;pida subcut&aacute;nea que precisase. Una vez calculada la dosis requerida diaria de insulina hay que dividir la administraci&oacute;n entre los dos tipos de insulina para cubrir los distintos requerimientos de insulina basal e insulina prandial. La insulina "basal" constituye el 60% de la cantidad total calculada, en forma prolongada (glargina) o en forma de insulina lenta (NPH), administradas una vez al d&iacute;a la glargina y 1 &oacute; 2 veces la NPH. La insulina relacionada con la ingesta constituye el 40% de la misma. En forma de insulina r&aacute;pida, preferiblemente Lispro o Aspart se administra antes de las tres comidas principales (desayuno, comida y cena).</p>     <p>En el caso de la insulina NPH suelen ser necesarios 2 dosis, 2/3 de la misma administrados antes del desayuno, y 1/3 antes de la cena. En los diab&eacute;ticos tipo 2 tambi&eacute;n se puede intentar administrar una dosis &uacute;nica en el momento de acostarse. La insulina glargina, que tiene un menor riesgo de hipoglucemias que NPH, s&oacute;lo requiere una sola dosis, a cualquier hora del d&iacute;a, manteniendo ese horario y variando la dosis en funci&oacute;n de la glucemia basal. Si se administra insulina r&aacute;pida se debe inyectar 30 minutos antes de las comidas, mientras que los an&aacute;logos de insulina se pueden administrar inmediatamente antes de la ingesta.</p>     <p>Si el paciente estaba con insulina i.v. en perfusi&oacute;n: calcular la dosis diaria de las &uacute;ltimas 24 horas y administrar el 80% de dicha dosis.</p>     <p>4. Administraci&oacute;n <i>exclusiva de insulina r&aacute;pida subcut&aacute;nea</i> (15,17). <i>Esta pauta no es aconsejable como tratamiento exclusivo</i>, pero su uso en el momento del ingreso es una pr&aacute;ctica habitual en aquellos pacientes diab&eacute;ticos que ingresan por cualquier otra patolog&iacute;a y en los que es preciso ajustar el tratamiento de su diabetes. No hay evidencia de c&oacute;mo iniciar la insulinizacion <i>de nov</i>o en el paciente ingresado, pero s&iacute; muchas "f&oacute;rmulas". De entrada, se puede calcular una dosis de 0,2 UI/kg/d&iacute;a, repartidas en tres inyecciones subcut&aacute;neas antes de desayuno, comida y cena. Si la cantidad es divisible por tres aplicar tres dosis iguales. Si no lo es inyectar algo m&aacute;s en la dosis de la comida m&aacute;s rica en calor&iacute;as (en general el almuerzo). Esta pauta no se debe mantener durante m&aacute;s de 48 horas. La dosis orientativa figura en la <a href="#t4">tabla IV</a>. No controlan al paciente. Tratan la hiperglucemia despu&eacute;s de que se produce pero no la previenen. Han demostrado una incidencia de 40% de hiperglucemias y de 23% de hipoglucemias (total 63% de episodios de mal control). El riesgo de hiperglucemia se multiplica por tres, en relaci&oacute;n con pacientes no controlados. S&oacute;lo se debe utilizar exclusivamente para el tratamiento del diab&eacute;tico, en la urgencia o durante la guardia, durante las primeras horas del ingreso, <i>sabiendo que no es la pauta adecuada para el control</i>. As&iacute; para un paciente de 70 kilos de peso que ingresa por una sepsis de origen urinario, se le puede administrar una dieta de 25 x 70 = 1.750 calor&iacute;as, la cantidad de insulina r&aacute;pida (0,2 x 70 = 14) es de 14 unidades/d&iacute;a, divididas en 4-5-5 unidades subcut&aacute;neas. La pauta de insulina r&aacute;pida se debe iniciar siempre con una glucemia "elevada", habitualmente a partir de 150 mg/dl y por cada aumento de la glucemia de 50 mg/dl hay que subir 2 unidades de insulina en cada dosis.</p>     <p align="center"><a name="t4"><img src="/img/revistas/ami/v22n7/conferencia_tabla4.gif" width="657" height="205"></a></p>    <br>      <p>5. <i>Transici&oacute;n de insulina r&aacute;pida a insulina lenta</i> (15,18): Para calcular la dosis de NPH que requiere una paciente hay que conocer la dosis de insulina r&aacute;pida diaria que precisa el paciente para su control y calcular entre un 50 y 75% (o dos tercios o 66%) y aplicarla en dos dosis. Dos tercios de la dosis total antes del desayuno y un tercio antes de la cena. Si un paciente precisa 30 unidades de insulina r&aacute;pida, necesitar&aacute; unas 20 unidades de NPH o lo que es lo mismo 14 unidades antes del desayuno y 6 antes de la cena. Si por el contrario decidimos utilizar <i>insulina glargina</i> se calcula un 50% de la dosis de insulina r&aacute;pida precisa para el control del paciente en una sola dosis, a cualquier hora del d&iacute;a, manteniendo ese horario y variando la dosis en funci&oacute;n de la glucemia basal. En el caso anterior necesitar&iacute;a 15 unidades de insulina glargina.</p>     <p>6. <i>Control inicial con insulina lenta</i> (15,18). En pacientes en los que se prevea que no van a necesitar la insulina a largo plazo, se puede intentar un control con una dosis &uacute;nica de insulina. Es probable que se precise insulina de acci&oacute;n corta como suplemento, para controlar las oscilaciones postprandiales, por lo que estar&iacute;amos en el punto 3. Los diab&eacute;ticos tipo 2, con buena "reserva insul&iacute;nica", podr&iacute;an controlarse con esta pauta. Los diab&eacute;ticos tipo 1 y los tipo 2 con mala reserva insul&iacute;nica necesitan cubrir sus necesidades de insulina basal y adem&aacute;s las prandiales, porque no son candidatos a esta pauta. Por ejemplo, ante un paciente descompensado por tratamiento con esteroides se puede intentar el control inicial con una &uacute;nica dosis de glargina, calculando 0,2-0,3 UI/kg a cualquier hora del d&iacute;a, manteniendo ese horario y variando la dosis en funci&oacute;n de la glucemia basal. La administraci&oacute;n por la ma&ntilde;ana se acompa&ntilde;a de menos episodios de hipoglucemia nocturna (18). Tambi&eacute;n se puede intentar con insulina NPH en dosis &uacute;nica, calculando 0,3 UI/kg/d&iacute;a y administrarla en la cena o despu&eacute;s de la misma, o dividirla en 2 dosis. En ambos casos hay que dejar prevista una insulina r&aacute;pida de rescate para controlar la necesidad de insulina asociada a las comidas o "prandial".</p>      <p>MANEJO DE SITUACIONES ESPECIALES</p>     <p><i>PACIENTE QUIR&Uacute;RGICO</i></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Existe evidencia que un mejor control de la glucemia en los pacientes sometidos a cirug&iacute;a condiciona una menor morbi-mortalidad en estos enfermos (19). Es recomendable una evaluaci&oacute;n previa a la cirug&iacute;a, evitando el d&iacute;a de la misma el uso de antidiab&eacute;ticos orales. Si es posible se debe intentar realizar la cirug&iacute;a por la ma&ntilde;ana, cuanto antes. Para aquellos enfermos sometidos a cirug&iacute;a cardiovascular (20-27) o aquellos que van a ir a la UCI (28,29) existe una indicaci&oacute;n clara de administraci&oacute;n intravenosa continua de insulina. Esta pauta origina un beneficio que va m&aacute;s all&aacute; del control estricto de la glucemia en la que se implica una acci&oacute;n de la insulina como modulador de la reactividad vascular, citocinas inflamatorias, y liberaci&oacute;n de &aacute;cidos grasos. Se asocia a un aumento de hipoglucemias (5,2 frente a 0,8%) sin trascendencia cl&iacute;nica. Esta pauta, que figura en la <a href="#t5">tabla V</a>, podr&iacute;a estar indicada igualmente en aquellas cirug&iacute;as mayores programadas en la que los pacientes est&eacute;n recibiendo ya insulina o est&eacute;n con antidiab&eacute;ticos orales.</p>     <p align="center"><a name="t5"><img src="/img/revistas/ami/v22n7/conferencia_tabla5.gif" width="329" height="430"></a></p>    <br>      <p>En aquellos casos en los que no se paute insulina en la pauta descrita previamente no es correcta la pauta de insulina r&aacute;pida seg&uacute;n glucemia capilar de forma exclusiva. Hay que evaluar las necesidades de insulina basal, y adem&aacute;s, los requerimientos prandiales. Si no estaba recibiendo insulina previamente se puede empezar con una dosis de 0,3-0,8 UI/kg/d&iacute;a. De esta dosis aproximadamente el 50-60% como insulina basal y el resto como insulina relacionada con las comidas con ajuste seg&uacute;n escala de glucemia capilar. Como orientaci&oacute;n en una cirug&iacute;a no complicada los requerimientos de insulina ser&iacute;an de 0,3-0,4; en enfermedad hep&aacute;tica de 0,4-0,6; en obesidad severa de 0,4-0,6; en infecciones o sepsis de 0,6-0,8, y con tratamiento esteroideo de 0,5-0,8 UI/kg/d&iacute;a.</p>     <p>Para cambiar de la infusi&oacute;n de insulina a insulina subcut&aacute;nea se deben superponer ambos tratamientos durante 1 &oacute; 3 horas, seg&uacute;n la insulina basal que se prescriba (glargina o NPH respectivamente). La cantidad de insulina necesaria se calcula en funci&oacute;n de la insulina recibida. Si estaba en ayunas con suero glucosado, la insulina basal necesaria supone el 80% de la recibida con ajuste posterior. Si ya estaba comiendo, la dosis de insulina basal ser&aacute; entre el 50 y 60% de la dosis recibida y el resto como insulina r&aacute;pida en 3 dosis.</p>     <p>En cirug&iacute;as ambulatorias o t&eacute;cnicas diagn&oacute;sticas en los que se prescriba ayunas, pero en las que posteriormente se vaya a reanudar la alimentaci&oacute;n de forma inmediata, se puede utilizar la misma dosis de insulina glargina, 1 &oacute; 2 tercios de insulina NPH por la ma&ntilde;ana, con uso de insulina r&aacute;pida cada 4 &oacute; 6 horas seg&uacute;n glucemia capilar. Si el paciente estaba recibiendo antidiab&eacute;ticos orales, con buen control de la glucemia, se puede posponer la toma a la reanudaci&oacute;n de la ingesta.</p>     <p>Cuando se inicia tolerancia con dieta l&iacute;quida es preferible continuar con la perfusi&oacute;n intravenosa de insulina. Las modificaciones de insulina r&aacute;pida seg&uacute;n glucemia capilar se sugieren en la <a href="#t5">tabla V</a>.</p>      <p><i>PACIENTE INGRESADO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS</i></p>     <p>En esta situaci&oacute;n la pr&aacute;ctica habitual y lo recomendado en los diferentes trabajos es la insulina intravenosa en infusi&oacute;n con el objetivo terap&eacute;utico de una glucemia menor de 110 mg/dl. Con ello se produce una reducci&oacute;n de la mortalidad del 42% en la propia UCI y del 34% en el hospital, reducci&oacute;n en la incidencia de sepsis, d&iacute;as de ventilador y requerimientos de di&aacute;lisis (27,28). Las necesidades de insulina pueden variar mucho en cada caso dependiendo de la reserva para producir insulina, la sensibilidad previa a la misma, el aporte cal&oacute;rico y la naturaleza y severidad del cuadro que motiv&oacute; el ingreso. Cualquier algoritmo de tratamiento se debe adaptar a la situaci&oacute;n concreta y a las intervenciones terap&eacute;uticas que se lleven a cabo.</p>     <p><i>PACIENTE CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO</i></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>El estudio DIGAMI (<i>Diabetes Insulin Glucosa in Acute Myocardial Infarction</i>) mostr&oacute; una mejor&iacute;a en la supervivencia global de los pacientes con infarto agudo de miocardio (IMA) en los que se realizaba un buen control de la glucemia desde el ingreso hasta los 3 meses posteriores al IAM (29,30). En los diab&eacute;ticos conocidos, esta se lleva a cabo mediante una infusi&oacute;n continua de insulina seg&uacute;n la pauta descrita previamente para los pacientes en UCI o sometidos a cirug&iacute;a.</p>     <p><i>PACIENTES CON ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACVA)</i></p>     <p>Parece que existe un cierto grado de correlaci&oacute;n entre el nivel de glucosa y la situaci&oacute;n final de los enfermos con ACVA. Hay un metan&aacute;lisis que estudia 26 trabajos publicados entre 1996 y el a&ntilde;o 2000, en los que niveles de glucemia superiores a 110 mg/dL se asocian con un peor desenlace, tanto en la mortalidad, como en la capacidad de recuperaci&oacute;n. No hay trabajos que eval&uacute;en de forma espec&iacute;fica y controlada el impacto del control de la glucemia en este subgrupo de pacientes (31,32). </p>     <p><i>URGENCIAS DIABETOL&Oacute;GICAS</i></p>     <p>Tanto en la cetoacidosis diab&eacute;tica como en el coma hiperosmolar se recomienda la infusi&oacute;n continua de insulina.</p>     <p>En la cetoacidosis diab&eacute;tica lo primero es confirmar el diagn&oacute;stico, ingresando al paciente el la UCI si el paciente est&aacute; en coma o tiene una acidosis extrema con un pH &lt; 7. Hay que determinar los valores de electrolitos (Na, K, Mg, Cl, bicarbonato, fosfato), la situaci&oacute;n &aacute;cido-base y la funci&oacute;n renal para poder hacer el aporte de l&iacute;quidos de forma adecuada. Es necesaria la administraci&oacute;n de 2-3 l de salino al 0,9% en las primeras 1 a 3 horas (5-10 ml/kg/h) sustituy&eacute;ndolo por suero salino al 0,45% a 150-300 ml/h posteriormente. Cuando la glucemia disminuya por debajo de 250 mg/dl se debe sustituir el suero salino por suero glucosado al 5% m&aacute;s salino a 0,45%, a 100-200 ml/h. Hay que administrar insulina regular 0,1 UI/kg inicialmente; despu&eacute;s 0,1 UI/kg/hora en infusi&oacute;n continua. Si no hay respuesta en 2 a 4 horas se debe aumentar de 2 a 10 veces la dosis. No hay que administrar insulina hasta que la cifra de K sea superior a 3,3 mEq/L. Por supuesto, es imprescindible iniciar el tratamiento de la causa desencadenante de la cetoacidosis. Es necesario realizar controles de glucemia capilar cada 1-2 horas y electrolitos cada 4 (especialmente K, bicarbonato y fosfato). Es muy importante el control del K. Si el electrocardiograma es normal, el K es menor de 5,5 mEq/L y la creatinina y la diuresis son normales hay que administrar 10 mEq/h. Si K es menor de 3,5 mEq/L o si se administra bicarbonato administrar 40-80 mEq/h. Hay que continuar con esta pauta hasta que el paciente est&eacute; estable, la glucemia se sit&uacute;e entre 150 y 250 mg/dl y no exista acidosis. Entonces se puede reducir la perfusi&oacute;n de insulina a 0,05-0,1 UI/kg/h. Cuando el paciente inicie tolerancia oral, se debe reinstaurar la administraci&oacute;n de insulina basal, NPH o glargina, adem&aacute;s de la insulina prandial, insulina r&aacute;pida.</p>     <p>La situaci&oacute;n hiperosomolar es m&aacute;s frecuente. En esta situaci&oacute;n es necesaria la administraci&oacute;n de salino al 0,9% en las 2-3 primeras horas. Si la concentraci&oacute;n de Na es superior a 150 mEq/L se debe utilizar suero salino al 0,45%. Tras lograr la estabilidad hemodin&aacute;mica se inicia la administraci&oacute;n de suero hiposalino con dextrosa al 5%. El d&eacute;ficit calculado de agua (que suele ser de 9 a 10 l de media) se debe corregir en los siguientes 2 d&iacute;as, con un ritmo de infusi&oacute;n de 200-300 mL/h. En esta situaci&oacute;n se debe infundir K en funci&oacute;n de las determinaciones del mismo. Se administra insulina r&aacute;pida en bolus, entre 5 y 10 UI seguida de una infusi&oacute;n continua entre 3-7 U/h. Cuando la determinaci&oacute;n de glucemia sea inferior a 250 mg/dL se puede a&ntilde;adir glucosa a la infusi&oacute;n de suero hiposalino, reduciendo la dosis de insulina a 1-2 UI/h.</p>     <p><i>PARTO</i></p>     <p>Se recomienda la administraci&oacute;n de insulina intravenosa como la previamente descrita en la diabetes tipo I. En la ces&aacute;rea electiva se puede utilizar lo mismo (33). Hay que recordar que, tras el parto, la resistencia a la insulina del tercer trimestre desaparece al expulsar la placenta, por lo que es necesario la reducci&oacute;n de la dosis de insulina a la situaci&oacute;n previa al embarazo.</p>     <p><i>NUTRICI&Oacute;N PARENTERAL</i></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>Produce un aumento de las necesidades diarias de insulina. Es aconsejable la infusi&oacute;n continua de insulina para su mejor control. Se puede realizar administrando la insulina directamente en la nutrici&oacute;n parenteral o bien de forma separada.</p>     <p><i>USO DE ESTEROIDES</i></p>     <p>En aquellos casos en los esteroides induzcan un aumento de glucemia menor de 200 mg/dl el uso de antidiab&eacute;ticos orales puede ser suficiente para controlar la situaci&oacute;n. Si la cifra de glucemia en ayunas es superior se debe iniciar tratamiento con insulina, tanto insulina basal con insulina glargina o NPH, como insulina de acci&oacute;n r&aacute;pida para ajustar la dosis relacionada con las comidas. Aun as&iacute;, dada la inestabilidad del paciente que requiere esteroides, el uso de insulina, tanto en perfusi&oacute;n continua como la mezcla de r&aacute;pida y basal, es una pauta m&aacute;s adecuada para el manejo de esta situaci&oacute;n.</p>      <p>TRATAMIENTO AL ALTA</p>     <p>Una vez estabilizado al paciente y alcanzados los objetivos planteados, nuestros esfuerzos deben estar centrados en ajustar el tratamiento de cara al alta. Sin pasar por alto la importancia de la educaci&oacute;n diabetol&oacute;gica, pilar b&aacute;sico en el tratamiento de estos pacientes: el ejercicio f&iacute;sico y la dieta, lo que ser&aacute; necesario ser&aacute; el ajuste farmacol&oacute;gico (34).</p>     <p>Podr&iacute;amos considerar que el paciente est&aacute; estable cuando se alcanzan los objetivos marcados en el cap&iacute;tulo de "tratamiento inicial": durante 2-3 d&iacute;as, glucemias prepandriales de 110 mg/dl y postprandiales de 180 mg/dl. En este momento planteamos un tratamiento que sirva de puente entre el realizado en el hospital y el definitivo, que deber&aacute; ser ajustado por su m&eacute;dico de atenci&oacute;n primaria o por el m&eacute;dico que ha atendido al paciente en el hospital en su consulta externa.</p>     <p>Fundamentalmente nos encontraremos con pacientes que durante el ingreso habr&aacute;n recibido: insulina r&aacute;pida en infusi&oacute;n, insulina r&aacute;pida subcut&aacute;nea o insulina basal (glargina o NPH) m&aacute;s insulina r&aacute;pida subcut&aacute;nea. Las dos primeras f&oacute;rmulas son insuficientes como el tratamiento definitivo del diab&eacute;tico, sin embargo la &uacute;ltima constituye una pauta de tratamiento definitiva. Valoraremos qu&eacute; pacientes son candidatos a seguir con ella. Si durante el ingreso se ha iniciado alg&uacute;n tratamiento que pudiera ser definitivo y concluimos que est&aacute; indicado, no habr&iacute;a que realizar ning&uacute;n cambio antes del alta. Si por el contrario no fuera as&iacute; se suspender&iacute;a o se a&ntilde;adir&iacute;a lo que consider&aacute;semos oportuno.</p>     <p>Un escenario posible es aquel en el que el paciente no sab&iacute;a que era diab&eacute;tico antes de ingresar y que durante su ingreso ha tenido hiperglucemias. En un principio, la hiperglucemia en ayunas que no tiene una explicaci&oacute;n razonable, es virtualmente diagn&oacute;stica de diabetes mellitus. Sin embargo para establecer de una forma razonable el diagn&oacute;stico se deben excluir otras causas de hiperglucemia no diab&eacute;ticas que figuran en la <a href="#t6"> tabla VI</a>. Una vez descartadas estas causas los criterios de diabetes quedan bien establecidos. En este sentido la edad nos puede resultar orientativa: pacientes j&oacute;venes, por debajo de 40 a&ntilde;os, suelen tratarse de diabetes mellitus tipo 1, los pacientes mayores, en general por encima de 40 a&ntilde;os, diab&eacute;ticos tipo 2, salvo en la diabetes tipo LADA (latente autoinmune del adulto).</p>     <p align="center"><a name="t6"><img src="/img/revistas/ami/v22n7/conferencia_tabla6.gif" width="328" height="269"></a></p>    <br>      ]]></body>
<body><![CDATA[<p>El diab&eacute;tico tipo 1, por definici&oacute;n, se va a ir de alta con insulina (35). Tanto las bombas de insulina, mediante la administraci&oacute;n de insulina basal m&aacute;s bolos de insulina, como las pautas multidosis ( MDI) con an&aacute;logos de acci&oacute;n prolongada (glargina o NPH) y acci&oacute;n r&aacute;pida, constituyen en la actualidad formas adecuadas de continuar el tratamiento insul&iacute;nico en diab&eacute;ticos tipo 1. Una vez asegurado que el paciente cumple criterios para tratamiento intensivo as&iacute; como una buena tolerancia al mismo, debe ser remitido al especialista para continuar control.</p>     <p>Cuando ya se ha conseguido estabilizar al paciente con diabetes tipo 2, tras haberle tratado con insulina durante su ingreso, hay que plantear cu&aacute;l es el mejor tratamiento con el que darle el alta (32). Los estudios epidemiol&oacute;gicos han demostrado que un buen control gluc&eacute;mico (HbA1c &lt; 7%) reduce notablemente la incidencia de complicaciones vasculares, lo que representa para el paciente una mejor calidad y esperanza de vida (estudio UKPDS). Debe exigirse una corresponsabilidad del paciente basada en una educaci&oacute;n adecuada que garantice una monitorizaci&oacute;n frecuente del tratamiento por parte del propio paciente. El abordaje terap&eacute;utico de estos enfermos no se tiene que centrar de forma exclusiva en el control de la glucemia. Es igualmente importante controlar la tensi&oacute;n arterial, con unas cifras tensionales menores de 130/80 mmHg, un control lip&iacute;dico adecuado con cifras de LDL &lt; 100 en prevenci&oacute;n primaria y &lt; 70 en prevenci&oacute;n secundaria (4,36), uso de &aacute;cido acetil-salic&iacute;lico a dosis bajas, si no existe contraindicaci&oacute;n e insistencia en factores no farmacol&oacute;gicos como mantener el peso adecuado, hacer ejercicio continuado y abstenerse del consumo de alcohol y tabaco. La dieta es uno de los pilares b&aacute;sicos porque contribuye a reducir el peso, a un buen control de la tensi&oacute;n arterial, mantener un perfil lip&iacute;dico &oacute;ptimo y la normalizaci&oacute;n de la glucemia. El aporte cal&oacute;rico, la composici&oacute;n y distribuci&oacute;n de los hidratos de carbono deber&aacute;n ajustarse individualmente.</p>     <p>Con respecto al tratamiento hipoglucemiante, este debe ser escalonado, sin que el tratamiento con insulina sea obligatoriamente el &uacute;ltimo escal&oacute;n.</p>     <p>La insulina glargina puede plantearse como primera l&iacute;nea de tratamiento en distintas situaciones. En primer lugar en aquellos pacientes diab&eacute;ticos que necesitan ayuda de otra persona, que est&eacute;n ingresados en instituciones y en quienes la administraci&oacute;n de una sola dosis de insulina pueda facilitar su control. Tambi&eacute;n se puede plantear en aquellos diab&eacute;ticos con muchas hipoglucemias sintom&aacute;ticas o en aquellos pacientes que adem&aacute;s de agentes orales necesitaban antes de su ingreso el tratamiento con insulina (39).</p>     <p>Si el paciente durante su ingreso ha requerido menos de 0,3-0,4 UI/kg/d&iacute;a de insulina se puede plantear el control del mismo con antidiab&eacute;ticos orales. El orden l&oacute;gico en la mayor&iacute;a de los pacientes diab&eacute;ticos tipo 2 que inician tratamiento ser&iacute;a el uso de antidiab&eacute;ticos orales (38). Se pueden utilizar en monoterapia y dentro de las posibilidades terap&eacute;uticas hay que recordar que en aquellos pacientes obesos se debe iniciar el tratamiento con metformina o glitazonas, en pacientes no obesos u obesos que no se controlan con dieta o metformina se debe plantear el tratamiento con secretagogos, sulfonilureas (<a href="#t7">Tabla VII</a>) o glinidas (40,41) (<a href="#t8">Tabla VIII</a>). Un segundo escal&oacute;n es la asociaci&oacute;n de antidiab&eacute;ticos orales. Las posibilidades que se pueden llevar a cabo figuran en la <a href="#t9">tabla IX</a>.</p>     <p align="center"><a name="t7"><img src="/img/revistas/ami/v22n7/conferencia_tabla7.gif" width="329" height="398"></a></p>    <br>     <p align="center"><a name="t8"><img src="/img/revistas/ami/v22n7/conferencia_tabla8.gif" width="328" height="639"></a></p>    <br>     <p align="center"><a name="t9"><img src="/img/revistas/ami/v22n7/conferencia_tabla9.jpg" width="331" height="478"></a></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<br>      <p>Cuando se produzca una "inadecuaci&oacute;n" (concepto introducido por Lebovitz) del tratamiento con los ADO (40), se debe, primero asociar insulina (glargina o NPH) a la terapia oral que tenga el paciente y si posteriormente no se consigue el control con la asociaci&oacute;n de ADO + insulina, se pasar&aacute; una insulinizaci&oacute;n total del paciente, mediante el uso de glargina o NPH como insulinas basales y el uso de insulinas pre-prandiales r&aacute;pidas o an&aacute;logos r&aacute;pidos (Lispro o Aspart) (38) (<a href="#t10">Tabla X</a>). La administraci&oacute;n de NPH en &uacute;nica dosis noscturna se puede utilizar en pacientes con reserva insul&iacute;nica y glucemias basales elevadas. La administraci&oacute;n de NPH por la ma&ntilde;ana es poco fisiol&oacute;gica aunque puede ser &uacute;til en la insuficiencia renal cr&oacute;nica o en las hiperglucemias inducidas por otro tratamiento. La forma m&aacute;s habitual es la administraci&oacute;n de dos dosis de NPH. A veces, aun cuando se objetiva buen control con 2 dosis de insulina NPH, se puede plantear el cambio a glargina, que requiere s&oacute;lo una dosis pinchada, con menor riesgo de hipoglucemias. Si ven&iacute;a recibiendo una sola dosis de insulina NPH, la decisi&oacute;n de cambio a glargina debe individualizarse. En este caso el cambio de NPH en una &uacute;nica dosis a glargina la dosis total se mantiene. Si, por el contrario, estaba recibiendo dos dosis de NPH, la dosis de glargina se debe reducir en un 20-30%. Si la insulina es premezclada, la dosis de glargina tambi&eacute;n debe reducirse en un 20-30% menos, a&ntilde;adiendo insulina prandial regular o an&aacute;logo corto. Los ajustes de la insulina glargina en funci&oacute;n de la glucemia capilar figuran en la <a href="#t11">tabla XI</a>.</p>     <p align="center"><a name="t10"><img src="/img/revistas/ami/v22n7/conferencia_tabla10.jpg" width="333" height="274"></a></p>    <br>     <p align="center"><a name="t11"><img src="/img/revistas/ami/v22n7/conferencia_tabla11.jpg" width="333" height="193"></a></p>    <br>      <p>CONSIDERACIONES FINALES</p>     <p>-La hiperglucemia en los pacientes hospitalizados es un problema m&eacute;dico importante con consecuencias serias en cuanto a morbilidad, mortalidad y coste.</p>    <p> -Cada vez existe mayor evidencia que asocia un control mejor de la glucemia con la evoluci&oacute;n, no s&oacute;lo intrahospitalaria sino a medio plazo, de diferentes situaciones cl&iacute;nicas como la cirug&iacute;a, el ingreso en UCI, el IMA, etc.</p>     <p>-El control de la glucemia durante el ingreso hospitalario se consigue de forma m&aacute;s eficaz con el uso de insulina, bien como infusi&oacute;n continua o de forma subcut&aacute;nea, asociando distintas insulinas para cubrir las necesidades basales y prandiales.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p>-Durante el ingreso del paciente diab&eacute;tico es aconsejable evaluar el control de la diabetes y la repercusi&oacute;n de la misma, con objeto de abordar el tratamiento en el momento del alta de forma adecuada, tanto en el control de la glucemia, como de la tensi&oacute;n arterial y los l&iacute;pidos.</p>      <p>&nbsp;</p>     <p><i><font size="4">Bibliograf&iacute;a</font></i></p>     <!-- ref --><p>1. Follow up Report on the diagnosis of the diabetes mellitus. The expert committe on the diagnosis and classification of the Diabetes mellitus. Diabetes Care 2003; 26: 3160-7.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575195&pid=S0212-7199200500070001000001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>2. Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and ADA diagnosis criteria: The Decode Study Group.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575197&pid=S0212-7199200500070001000002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>3. European Diabetes Epidemiology group. Diabetes Epidemiology Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe. Lancet 1999; 354: 617-221.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575199&pid=S0212-7199200500070001000003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>4. American Diabetes Association. Clinical Practice Recommendations. Diabetes Care 2005; 28 (Supl. 1): 2005.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575201&pid=S0212-7199200500070001000004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>5. American College of Endocrinology. Position statement on inpatient diabetes and metabolic control. Endocr Pract 2004; 10: 77-82 .    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575203&pid=S0212-7199200500070001000005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>6. Alvin C. Powers. Diabetes Mellitus. En: Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo y Jameson, ed. Principios de Medicina Interna. 15&ordf; ed. McGraw Hill Interamericana, 2001.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575205&pid=S0212-7199200500070001000006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>7. Ahmann AJ. Inpatient management of hospitalized patients with type 2 diabetes. Curr Diabetes Rep 2004, 4: 346-51.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575207&pid=S0212-7199200500070001000007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>8. Dean J, Sharp P. Intensive insulin therapy in type 1 and type 2 diabetes. Hosp Med 2004; 65: 288-92.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575209&pid=S0212-7199200500070001000008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>9. Davis T, Edelman SV. Insulin therapy in type 2 diabetes. Med Clin North Am 2004; 88: 865-95.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575211&pid=S0212-7199200500070001000009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>10. Holleman F, Hoekstra JBL. Insulin Lispro. N Engl J Med 1997; 337: 176-83.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575213&pid=S0212-7199200500070001000010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>11. Simpson KL, Spencer CM. Insulin Aspart Drugs 1999; 57: 759-65.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575215&pid=S0212-7199200500070001000011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>12. Radermecker RP, Scheen AJ. Continuous subcutaneous insulin infusion with short-acting insulin analogues or human regular insulin: efficacy, safety, quality of life, and cost-effectiveness. Diabetes Metab Res Rev 2004; 20: 178-88.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575217&pid=S0212-7199200500070001000012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>13. Ratner R. Insulin glargine versus NPH insulin in patients with type 1 diabetes. Drugs Today (Barc) 2003; 39: 867-76.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575219&pid=S0212-7199200500070001000013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>14. Metchick LN, et al. Inpatient management of diabetes mellitus. Am J Med 2002; 113: 317-23.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575221&pid=S0212-7199200500070001000014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>15. Hirsch IB, Farkas-Hirsch R. Sliding scale or sliding scare: it's all sliding nonsense. Diabetes Spectrum 2001; 14: 79-81.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575223&pid=S0212-7199200500070001000015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>16. Clement S Braithwaite SS, Magee MF, et al. Management of diabetes and hyperglycemia in hospitals. Diabetes Care 27: 535-91.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575225&pid=S0212-7199200500070001000016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>17. Queale WS Seidler AJ, Brancati FL, et al. Glycemic control and sliding scale insulin use in medical inpatients with diabetes mellitus. Arch Intern Med 1997; 157: 545-52.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575227&pid=S0212-7199200500070001000017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>18. Hamman A, et al. A randomized clinical trial comparing breakfast, dinner or bedtime administration of insulin glargine in patients with type 1 diabetes. Diabetes Care 2003; 26: 1738-44.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575229&pid=S0212-7199200500070001000018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>19. Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan H, You X, Thaler LM, Kitabchi AE. Hyperglycemia: an independent marker of in-hospital mortality in patients with undiagnosed diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 978-82.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575231&pid=S0212-7199200500070001000019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>20. Furnary AP, Zerr KJ, Grunkemeier GL, Heller AC. Hyperglycemia: a predictor of mortality following CABG in diabetics. Circulation 1999; 100 (#18): I-591.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575233&pid=S0212-7199200500070001000020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>21. Zerr KJ, Furnary AP, Grunkemeier GL, Bookin S, Kanhere V, Starr A. Glucose control lowers the risk of wound infection in diabetics after open heart operations. Ann Thorac Surg 1997; 63: 356-361.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575235&pid=S0212-7199200500070001000021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>22. Furnary AP, Gao G, Grunkemeier GL, et al. Continuous insulin infusion reduces mortality in patients with diabetes undergoing coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 125: 1007-21.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575237&pid=S0212-7199200500070001000022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>23. Furnary AP, Zerr K, Grunkemeier GL, Starr A. Continuous intravenous insulin infusion reduces the incidence of deep sternal wound infection in diabetic patients after cardiac surgical procedures [with discussion]. Ann Thorac Surg 1999; 67: 352-62.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575239&pid=S0212-7199200500070001000023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>24. Furnary AP, Chaugle H, Zerr KJ, Grunkemeier GL. Postoperative hyperglycemia prolongs length of stay in diabetic CABG patients. Circulation 2000; 102 (#18): II-556.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575241&pid=S0212-7199200500070001000024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>25. Lazar HL, Chipkin SR, Fitzgerald CA, Bao Y, Cabral H, Apstein CS. Tight glycemic control in diabetic coronary artery bypass graft patients improves perioperative outcomes and decreases recurrent ischemic events. Circulation 2004; 109: 1497-502.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575243&pid=S0212-7199200500070001000025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>26. Markovitz L, Wiechmann R, Harris N, et al. Description and evaluation of a glycemic management protocol for diabetic patients undergoing heart surgery. Endocr Pract 2002; 8: 10-18.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575245&pid=S0212-7199200500070001000026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>27. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345: 1359-67.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575247&pid=S0212-7199200500070001000027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>28. Krinsley JS. Association between hyperglycemia and increased hospital mortality in a heterogeneous population of critically ill patients. Mayo Clinics Proc 2003; 78: 1471-8.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575249&pid=S0212-7199200500070001000028&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>29. Malmberg K, Norhammar A, Wedel H, Ryden L. Glycometabolic state at admission: important risk marker of mortality in conventionally treated patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction: long-term results from the Diabetes and Insulin-Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction (DIGAMI) study. Circulation 1999; 99: 2626-32.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575251&pid=S0212-7199200500070001000029&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>30. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Gerste in HC. Stress hyperglycaemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: a systematic overview. Lancet 2000; 355: 773-8.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575253&pid=S0212-7199200500070001000030&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>31. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Pathak P, Gerstein HC. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients: a systematic overview. Stroke 2001; 32: 2426-32.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575255&pid=S0212-7199200500070001000031&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>32. Kiers I, Davis SM, Larkins R, et al. Stroke topography and outcome in relation to hyperglycaemia and diabetes. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992; 55: 263-70.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575257&pid=S0212-7199200500070001000032&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>33. Jovanovic L, Peterson CM. Insulin and glucose requirements during the first stage of labor in insulin-dependent diabetic women. Am J Med 1983; 75: 607-12.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575259&pid=S0212-7199200500070001000033&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>34. Dewitt DRE, Hirsch IB. Outpatient therapy for type 1 and type 2 diabetes: scientific review. JAMA 2003; 289: 2254-64.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575261&pid=S0212-7199200500070001000034&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>35. Nuevos abordajes terap&eacute;uticos de la diabetes Mellitus tipo1. Endocrinolog&iacute;a y Nutrici&oacute;n 2004; 5: 277-86.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575263&pid=S0212-7199200500070001000035&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>36. Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN, Brewer HB Jr, Clark LT, Hunninghake DB, Pasternak RC, Smith SC Jr, Stone NJ, National Heart, Lung and Blood Institute, American College of Cardiology Foundation, American Heart Associaton Implications of recent trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Circulation 2004; 110: 227-39. Review.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575265&pid=S0212-7199200500070001000036&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>37. Criterios y pautas de terapia combinada en la diabetes mellitus tipo2: Documento de consenso d la Sociedad Espa&ntilde;ola de Diabetes y la Sociedad Espa&ntilde;ola de Medicina de Familia y Comunitaria. Endocrinolog&iacute;a y Nutrici&oacute;n 2001; 48: 82-97.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575267&pid=S0212-7199200500070001000037&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>38. Cabezas-Cerrato J, Cabezas Agr&iacute;cola JM. Protocolo de tratamiento con insulina. Medicina 2004; 16: 1016-17.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575269&pid=S0212-7199200500070001000038&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>39. Dunn CJ, Plsker GL, Keatiuf GM, Mc Keage K. Insulina Glargina. An update Review of its use in management of biabetes mellitus drug 2003; 63: 1743-78.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575271&pid=S0212-7199200500070001000039&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>40. Levovitz HE. Oral antidiabetic agents: 2004. Med Clin N Am 2004; 88: 847-63.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575273&pid=S0212-7199200500070001000040&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>    <!-- ref --><p>41. Gaede P, Vedel P, Larsen N, Jensen GV, Parving HH, Pedersen O. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2003; 348: 383-93.    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=575275&pid=S0212-7199200500070001000041&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --></p>       ]]></body><back>
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