Infección de vías respiratorias bajas por Enterobacter gergoviae
Sr. Director:
Las especies de Enterobacter están emergiendo como un importante patógeno nosocomial, dado que frecuentemente colonizan a los pacientes hospitalizados (1).
Enterobacter aerogenes y Enterobacter cloacae se aíslan con cierta frecuencia en pacientes hospitalizados, sin embargo Enterobacter gergoviae es un patógeno muy raro en los humanos, así en un estudio reciente se aisló únicamente en un 0,4% de la totalidad de los aislamientos en un hospital de España (2).
Las infecciones por ésta especie se han asociado frecuentemente a la existencia de factores de riesgo, como son la inmunosupresión, la utilización previa de antimicrobianos y las edades extremas de la vida. También se ha relacionado con estancias prolongadas en el hospital, especialmente en las unidades de vigilancia intensiva (3).
Los niños pequeños son especialmente susceptibles de presentar infecciones por estas especies de Enterobacter, pudiendo presentar meningitis neonatal.
Enterobacter gergoviae es un bacilo gramnegativo que como hemos dicho causa infecciones nosocomiales, urinarias, pulmonares, bacteriemia asociada a catéteres, también se ha encontrado en contaminación de perfusiones y/ó preparados de comida para lactantes y en infecciones de la herida quirúrgica.
]]> Los tratamientos antibióticos recomendados son ciprofloxacino o carbapenem y como alternativas pueden emplearse cefepima, levofloxacino, asociado en ocasiones a un aminoglucósido (5). En infecciones graves es recomendable realizar asociaciones de antibióticos.La familia Enterobacter producen betalactamasas cromosómicas inducibles. El tratamiento con cefalosporinas de tercera generación o aztreonam pueden seleccionar mutantes desreprimidas de Enterobacter cloacae y E. aerogenes resistentes a todos los betalactámicos, excepto a los carbapenemes(5).
Recientemente hemos tenido ocasión de diagnosticar un caso de infección de vías respiratorias bajas por Enterobacter gergoviae en un paciente con cáncer de pulmón y nos parece interesante comentarlo brevemente por su rareza.
Varón de 66 años de edad, con antecedentes personales de hipertensión arterial, probable síndrome de apnea obstructiva del sueño. Fue diagnosticado hace 10 meses de un cáncer microcítico de pulmón, en situación de enfermedad extendida (metástasis cerebrales y suprarrenales). Se realizó tratamiento con radioterapia holocraneal y quimioterapia con esquema carboplatino y etoposido. Tras el primer ciclo presentó neutropenia y fiebre, siendo diagnosticado de una neumonía en el lóbulo superior derecho; se realizó tratamiento con levofloxacino evolucionando clínicamente bien, pero observándose una cavitación del infiltrado y desde entonces ha persistido una imagen de cavidad en el pulmón (hace ya unos 9 meses). En una broncoscopia realizada hace 8 meses se aisló en el lavado bronquial Klebsiella pneumoniae, recibiendo tratamiento con ciprofloxacino.
La evolución en los últimos meses había sido aceptable, haciendo una vida activa, no precisando oxigenoterapia y encontrándose la enfermedad oncológica estabilizada, tras el empleo de dos líneas más de quimioterapia con paclitaxel y posteriormente irinotecan y gemcitabina.
En las últimas semanas presentó expectoración purulenta, aumento de su disnea habitual y deterioro del estado general, aunque no se detectó fiebre en ningún momento. Había recibido tratamiento ambulatorio con ciprofloxacino, cefuroxima y clindamicina de modo sucesivo.
En la exploración física destacaba palidez, manteniendo un estado nutricional aceptable. La auscultación pulmonar mostraba una disminución del murmullo vesicular de modo global, más acusada en el hemitórax derecho, aunque sin auscultarse ruidos sobreañadidos. La auscultación cardiaca fue normal, así como el abdomen.
Laboratorio: Hemograma: 18.100 leucocitos con desviación izquierda, hemoglobina de 10,2 gramos/dl, 285.000 plaquetas. Bioquímica normal, excepto proteínas total de 5,9 g/dl.
Una radiografía de tórax y un TAC torácico mostraron un importante engrosamiento de la pared de la cavidad localizada en el lóbulo superior derecho (Fig. 1).
F. Marcos Sánchez, M. I. Albo Castaño, F. Árbol Linde, S. Casallo Blanco, A. Durán Pérez-Navarro
Servicio de Medicina Interna. Hospital Nuestra Señora del Prado. Talavera de la Reina. Toledo
1. Sanders WE. Sanders CC. Enterobacter spp: pathogens poised to flourish at the turn of the century. Clin Microbiol Rev 1997; 10: 220-241.
2. Canton R, Oliver A, Coque TM, Varela M del C, Pérez- Díaz JC, Baquero F. Epidemiology of extended spectrum beta-lactamase producing Enterobacter isolates in a Spanish hospital during a 12-year period. J Clin Microbiol 2002; 40: 1237-1243.
3. Pitout JDD, Moland ES, Sanders CC, Thomson KS, Fitzsimmons SR. B-lactamases and detection of B-lactam resistance in Enterobacter spp. Antimicrob Agents Chemother 1997; 41: 35-39.
4. Ganeswire R, Thong KL, Puthucheary SD. Nosocomial outbreak of Enterobacter gergoviae bacteraemia in a neonatal intensive care unit. J Hosp Infect 2003; 53: 292-296.
5. Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anta MT, Prats G, Domínguez-Gil A. Enterobacter. Guía de terapéutica antimicrobiana 2004. Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anta MT, Prat G , Domínguez-Gil A. Editorial MASSON. Barcelona 2004; 202.
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