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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Mortalidad en el síndrome de abstinencia alcohólica]]></article-title>
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<institution><![CDATA[,Hospital Universitario de Canarias Servicio de Medicina Interna ]]></institution>
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</front><body><![CDATA[ <P>&nbsp;</P>     <P>&nbsp;</P> <B><FONT FACE="Verdana" SIZE=4>    <P>Mortalidad en el s&iacute;ndrome de abstinencia alcoh&oacute;lica</P>     <P>Mortality in alcoholic withdrawal syndrome</P> </B></FONT>    <P>&nbsp;</P>     <P>&nbsp;</P> <B><FONT FACE="Verdana" SIZE=2>    <P>F. Santolaria, E. Gonz&aacute;lez-Reimers </P> </B>    <P>Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Canarias. La Laguna. Tenerife.</P> </FONT>    <P>&nbsp;</P> <FONT FACE="Verdana" SIZE=2>    <P>El consumo excesivo de alcohol representa un porcentaje importante de los ingresos en los Servicios de Medicina Interna de nuestro pa&iacute;s, que supera el 20% y puede alcanzar hasta el 30% (1-3). La mortalidad global de los ingresos por alcoholismo est&aacute; pr&oacute;xima al 10% y no difiere sensiblemente de la del resto de pacientes (1). La diferencia estriba en que son muertes que ocurren a una edad menor y por tanto con una mayor p&eacute;rdida de a&ntilde;os de vida (4). </P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P>Cuando un paciente ingresa en el hospital y suprime bruscamente el consumo de alcohol puede aparecer el s&iacute;ndrome de abstinencia alcoh&oacute;lica (SAA). Este puede manifestarse inicialmente con s&iacute;ntomas "menores": temblor ansiedad, sudoraci&oacute;n, palpitaciones (aparecen tras seis horas de abstinencia); a veces convulsiones por abstinencia; alucinaciones visuales; y puede progresar hasta la forma m&aacute;s grave, el <i> delirium tremens</i>, caracterizado por desorientaci&oacute;n, alucinaciones, taquicardia, hipertensi&oacute;n, fiebre, agitaci&oacute;n y sudoraci&oacute;n. El <i> delirium tremens</i> se presenta en un peque&ntilde;o porcentaje de alcoh&oacute;licos, aproximadamente en el 5% de los que tienen dependencia y suprimen el consumo sin tratamiento sustitutivo (5). El riesgo de <i> delirium tremens</i> est&aacute; en relaci&oacute;n con el consumo a diario, la historia de episodios previos de <i> delirium tremens</i>, la marginaci&oacute;n social, la edad mayor de 30 a&ntilde;os, una enfermedad m&eacute;dica intercurrente que motiva la abstinencia, aumento del BUN y de la frecuencia respiratoria, y disminuci&oacute;n de la alb&uacute;mina y de la presi&oacute;n arterial sist&oacute;lica al ingreso, y un mayor tiempo transcurrido desde la &uacute;ltima bebida. El riesgo de <i> delirium tremens</i> est&aacute; en relaci&oacute;n con el n&uacute;mero de factores presentes: con 0 factores, el 9%, con 1 factor, el 25% y con 2 o m&aacute;s factores el 54% desarrolla un <i> delirium tremens</i> (6,7). Los episodios repetidos de SAA tienden a manifestarse en la misma forma que el episodio inicial: convulsiones en los que tuvieron convulsiones y <i> delirium</i> en los que tuvieron delirium (8).</P>     <P>La mortalidad del SAA depende de factores muy diversos como la edad; la existencia de enfermedades previas como cirrosis hep&aacute;tica y EPOC; la enfermedad aguda intercurrente que motiva la abstinencia: hepatitis aguda alcoh&oacute;lica, hemorragia digestiva, pancreatitis aguda, infecciones y traumatismos; el tipo de SAA, siendo m&iacute;nima en la fase de temblor y alucinaciones, y aumentando en el <i> delirium tremens</i>, con la situaci&oacute;n hiperadren&eacute;rgica asociada: taquicardia, arritmias, hipertensi&oacute;n, agitaci&oacute;n, fiebre y sudoraci&oacute;n intensa con deshidrataci&oacute;n, hipopotasemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia; y finalmente la mortalidad puede tambi&eacute;n deberse a los efectos secundarios del tratamiento como sedaci&oacute;n excesiva, especialmente en el caso de problemas respiratorios asociados. Son factores de riesgo de mortalidad: la edad avanzada, hiperpirexia, enfermedad pulmonar previa y enfermedad hep&aacute;tica (9). Dichos factores coinciden con lo publicado en este n&uacute;mero por Puerta Louro y cols. quien refiere aumento de mortalidad en relaci&oacute;n con edad, bacteriemia, cirrosis e infecci&oacute;n respiratoria. La mortalidad global de este estudio es baja, del 2,4% (10).</P>     <P>La mortalidad referida del SAA es muy variable y con una clara tendencia a disminuir a lo largo del tiempo. Desde cifras en torno al 40% a comienzos del siglo pasado (11), desciende al 15% en los a&ntilde;os 50 (12), hasta la actualidad con cifras en torno al 8-6% e incluso menores (5,8,13,14). El descenso de la mortalidad puede ser atribuido, en principio, a un mejor tratamiento de los problemas m&eacute;dicos agudos, infecciones, deshidrataci&oacute;n, alteraciones electrol&iacute;ticas y a un adecuado tratamiento sustitutivo mediante administraci&oacute;n de benzodiazepinas u otros sedantes. En el mejor de los casos, la mortalidad ser&aacute; la propia de la edad, la de las enfermedades previas, la de la enfermedad aguda que motiv&oacute; el ingreso y la de sus complicaciones. Foy y cols. (1997) estudian 539 episodios de SAA con una mortalidad del 8.5%, y refieren que s&oacute;lo dos pacientes fallecen durante el s&iacute;ndrome de abstinencia, probablemente por sedaci&oacute;n excesiva e insuficiencia respiratoria (14). Tambi&eacute;n es posible que la mortalidad disminuya de forma artificial, bien por la inclusi&oacute;n de un mayor porcentaje de casos de SAA leve (temblor y alucinaciones auditivas de las fases iniciales) o bien porque se trate de pacientes sin comorbilidad ni enfermedad aguda intercurrente, en cuyo caso, con un tratamiento sustitutivo adecuado, la mortalidad puede descender hasta cerca del 0%.</P>     <P>Ocasionalmente se produce una muerte brusca inesperada, a veces ya superado el SAA. Esta muerte s&uacute;bita del alcoh&oacute;lico se ha atribuido a arritmias ventriculares graves en relaci&oacute;n con el aumento de la actividad adren&eacute;rgica, miocardiopat&iacute;a alcoh&oacute;lica o trastornos electrol&iacute;ticos. Recientemente, B&auml;r y cols. (2006) han demostrado una intensa disminuci&oacute;n de la sensibilidad del reflejo de los barorreceptores en relaci&oacute;n con la situaci&oacute;n hiperadren&eacute;rgica propia del s&iacute;ndrome de abstinencia y que persiste, aunque atenuada, pasado el episodio. La relaci&oacute;n entre esta alteraci&oacute;n y el aumento de la mortalidad es inespec&iacute;fica y se ha descrito en pacientes sin SAA (15). Otra posible causa de arritmias ventriculares graves es la prolongaci&oacute;n del intervalo QT. Otero Ant&oacute;n y cols. (1997) describieron un aumento de dicho intervalo en casi el 50% de pacientes con SAA, que remit&iacute;a d&iacute;as despu&eacute;s. Se ha descrito el caso de una madre alcoh&oacute;lica, cuyo hijo reci&eacute;n nacido desarroll&oacute; una taquicardia ventricular en su tercer d&iacute;a de vida y un QT largo que remiti&oacute; en unos d&iacute;as (16). Recientemente, Cuculi y cols. (2006) relacionan la prolongaci&oacute;n del intervalo QT en pacientes con delirium tremens, o convulsiones por SAA, con la presencia de arritmias en el 10% de los pacientes (17). </P>     <P>Puerta Louro y cols. plantean la conveniencia de que los pacientes con SAA sean tratados en los servicios de medicina interna. Estamos completamente de acuerdo con dicha propuesta. El SAA debe ser considerado una urgencia m&eacute;dica en la que pueden presentarse problemas y complicaciones muy diversas: alteraciones del equilibrio hidroelectrol&iacute;tico, neumon&iacute;a, sepsis, hepatitis aguda alcoh&oacute;lica (con o sin cirrosis), pancreatitis aguda, hemorragia digestiva, convulsiones, traumatismo craneoencef&aacute;lico, alteraciones de la conciencia y arritmias graves. El internista es el prototipo de m&eacute;dico capaz de enfrentarse a dicha situaci&oacute;n. </P>     <P>Otra cuesti&oacute;n es el sistema de vigilancia que debe aplicarse en estos pacientes. Cuculi y cols. (2006) proponen que aquellos alcoh&oacute;licos con SAA, con un QT superior a 500 ms deber&iacute;an ser monitorizados en una unidad, de cuidados intensivos, o al menos de intermedios, para garantizar un tratamiento adecuado de las arritmias ventriculares.</P> </FONT>    <P>&nbsp;</P>     <P><B><FONT FACE="Verdana">Bibliograf&iacute;a</FONT></B></P>     <P><FONT FACE="Verdana" SIZE=2>1. Jarque A, Gonz&aacute;lez-Reimers E, Rodr&iacute;guez-Moreno F, Santolaria, F, L&oacute;pez-Lirola A, Ros R, et al. Prevalence and mortality of heavy drinkers in a general medical hospital unit. Alcohol Alcohol 2001; 36: 335-8.</P>     <P>2. Rodr&iacute;guez Hern&aacute;ndez AP, Gonz&aacute;lez Reimers E, Santolaria F, Batista N, Mart&iacute;nez Riera A, Conde A, et al. Prevalencia de alcoholismo en un servicio hospitalario de medicina interna. Canarias M&eacute;dica 1990; 6: 29-31</P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P>3. Rodr&iacute;guez ME, Cami J. Alcoholism among inpatients in a general hospital in Barcelona, Spain. Int J Addict 1988; 23: 29-46.</FONT> </P> <FONT FACE="Verdana" SIZE=2>    <P>4. Bello LM, Saavedra P, Serra L. Evoluci&oacute;n de la mortalidad y de los a&ntilde;os de vida perdidos prematuramente relacionados con el consumo de alcohol en las Islas Canarias (1980-1998). Gac Sanit 2003; 17: 466-73.</P>     <P>5. Mayo-Smith MF, Beecher LH, Fischer TL, Gorelick DA, Guillaume JL, Hill A, et al. Management of Alcohol Withdrawal Delirium. Arch Intern Med 2004; 164: 1405-1412.</P>     <P>6. Ferguson JA, Suelzer CJ, Eckert GJ, Zhou XH, Dittus RS. Risk factors for delirium tremens development. J Gen Intern Med. 1996; 11: 410-4.</P>     <P>7. Cushman P Jr. Delirium tremens. Update on an old disorder. Postgrad Med 1987; 82: 117-22.</P>     <P>8. Essardas Daryanani H, Santolaria F, Gonz&aacute;lez Reimers E, Jorge JA, Batista L&oacute;pez N, Mart&iacute;n F, et al. Alcoholic withdrawal syndrome and seizures. Alcohol Alcohol 1994; 29: 323-8.</P>     <P>9. Tavel ME, Davidson W, Batterton TD. A critical analysis of mortality associated with delirium tremens. Review of 39 fatalities in a 9-year period. Am J Med Sci 1961; 242: 18-29.</P>     <P>10. Puerta Louro R, Otero Ant&oacute;n E, Lorenzo Z&uacute;&ntilde;iga V. Epidemiolog&iacute;a del s&iacute;ndrome de abstinencia alcoh&oacute;lica. Mortalidad y factores de mal pron&oacute;stico. An Med Interna (Madrid) 2006; 23: 307-309.</P>     <P>11. Thompson WL. Management of alcohol withdrawal syndromes. Arch Intern Med. 1978; 138: 278-83.</P>     <P>12. Victor M, Adams RD. The effect of alcohol on the nervous system. Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis 1953; 32: 526-73.</P>     ]]></body>
<body><![CDATA[<P>13. Horstmann E, Conrad E, Daweke H. Severe course of delirium tremens. Results of treatment and late prognosis. Med Klin (Munich) 1989; 84: 569-73. </P>     <P>14. Foy A, Kay J, Taylor A. The course of alcohol withdrawal in a general hospital. QJM 1997; 90: 253-61. </P>     <P>15. B&auml;r KJ, Boettger MK, Boettger S, Groteluschen M, Neubauer R, Jochum T, et al. Reduced baroreflex sensitivity in acute alcohol withdrawal syndrome and in abstained alcoholics. Drug Alcohol Depend 2006; (en prensa).</P>     <P>16. Otero-Ant&oacute;n E, Gonz&aacute;lez-Quintela A, Saborido J, Torre JA, Virgos A, Barrio E. Prolongation of the QTc interval during alcohol withdrawal syndrome. Acta Cardiol 1997; 52: 285-94. </P>     <P>17. Krasemann T. QT prolongation in the newborn and maternal alcoholism. Cardiol Young 2004 ; 14: 565-6.</P>     <P>18. Cuculi F, Kobza R, Ehmann T, Erne P. ECG changes amongst patients with alcohol withdrawal seizures and delirium tremens. Swiss Med Wkly 2006; 136: 223-7.</P></FONT>      ]]></body>
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