Pileflebitis idiopática en paciente con mutación del factor V Leiden

Idiopathic pylephlebitis in patient with factor V Leiden mutation

R. López Rodríguez, C. Martínez Rey, J. Campos Franco, M. R. Alende Sixto, J. A. Torre Carballada

Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela. Santiago de Compostela. A Coruña

Sr. Director:

Mujer de 28 años de edad con antecedentes de parto natural hace diez meses, fumadora de 20 cigarrillos/día y a tratamiento con anticonceptivos orales ( 3 mg de drospirenona/ 30 mgrs de etinilestradriol) que consulta por un cuadro de tres semanas de evolución de dolor abdominal, náuseas, vómitos, escalofríos y fiebre termometrada de hasta 40 ºC, que cede con antitérmicos. En la exploración física presentaba: Tª 38,7 ºC, PA125/80 mmHg, P109 lpm y un abdomen doloroso a la palpación en epigastrio y región periumbilical izquierda, sin signos de irritación peritoneal, siendo el resto de la exploración por aparatos anodina. En las pruebas complementarias destacaban 15050 leucocitos ( 85% neutrófilos), bilirrubina 0,9 mg/dl, GOT 16 U/L, GPT 21 U/L, GGT 290 U/L, fosfatasa alcalina 210 U/L, protrombina 66%, fibrinógeno 754 mg/dL y VSG de 91 mm en la 1ª hora. La analítica elemental de orina, la radiografía de tórax y abdomen eran normales y los hemocultivos negativos. La ecografía y el TAC abdominal demostraron la existencia de trombosis de la vena mesentérica superior hasta su confluencia con la vena esplénica, trombosis de la vena porta principal y de su rama izquierda. La enteroclisis y la colonoscopia resultaron normales. El estudio de la coagulación objetivó la presencia de mutación heterocigota del factor V Leiden (1691G/1691A) y resistencia a la proteína C activada. Se realizó tratamiento antibiótico con piperacilina-tazobactam, durante 4 semanas, y tratamiento anticoagulante, inicialmente con heparina sódica y posteriormente con acenocumarol.

La pileflebitis es una complicación poco frecuente de las infecciones intraabdominales con una mortalidad del 11 al 32% (1,4,7). La causa más frecuente es la diverticulitis, seguida de la apendicitis y la enfermedad inflamatoria intestinal (1-4). La forma idiopática representa un tercio de los casos (1) y se asocia a alteraciones de los factores de la coagulación, enfermedades malignas o sida (4-7). El agente etiológico más frecuente es el Bacteroides spp., sobre todo B. fragilis, seguido por los bacilos gramnegativos y estreptococos aerobios. Los hemocultivos son positivos en el 23 al 88% de los casos (1,4). Debe sospecharse ante un cuadro de dolor abdominal, fiebre y escalofríos que se acompañe de leucocitosis, aunque pueden ser normales o incluso presentar leucopenia, alteración de la coagulación y elevación de las enzimas hepáticas, especialmente de la fosfatasa alcalina de tres a cuatro veces su valor y de la GGT de cinco a diez veces (1-4,6,8). La ictericia es infrecuente a menos que se asocie a colangitis o abscesos hepáticos (1). El diagnóstico precisa la demostración de trombosis de la vena porta en un paciente febril. La ecografía abdominal suele mostrar la presencia de material ecogénico en el interior de la vena porta y puede utilizarse para evaluar la progresión o detectar la recanalización. El TAC se ha utilizado para confirmar el diagnostico de sospecha y es útil para descartar la presencia de focos infecciosos intraabdominales así como para detectar la presencia de abscesos hepáticos (2,3,6,8).

El tratamiento antibiótico debe ser efectivo frente a bacilos gramnegativos y anaerobios, especialmente B. fragilis, y administrarse durante 4 a 6 semanas (1,2,4,6). Se han descrito casos de colocación de un catéter en la vena porta para el drenaje de la tromboflebitis supurada con buenos resultados (5). En caso de existir abscesos hepáticos la asociación de antibióticos y drenaje percutáneo parece el tratamiento más indicado, con una tasa de supervivencia global del 90% (9). Aunque aún no existe consenso sobre el tratamiento anticoagulante, la mayoría de los autores lo recomiendan en caso de que exista un estado de hipercoagulabilidad, afectación de la vena mesentérica superior, extensión de la trombosis o fiebre persistente que no responde al tratamiento antibiótico (2,4,8,10). En el caso que presentamos se realizó tratamiento anticoagulante, inicialmente con heparina sódica y posteriormente con acenocumarol, presentando en el momento del alta recanalización de la rama izquierda de la vena porta y de la vena mesentérica superior.

1. Plemmons RM, Dooley DP, Longfield RN. Septic thrombophlebitis of the portal vein (pylephlebitis): Diagnosis and management in the modern era. Clin Infect Dis 1995; 21: 1114-20.

2. Singh P, Yadav N, Visvalingam V, Indaram A, Bank S. Pylephlebitis: Diagnosis and management. Am J Gastroenterol 2001; 96: 1312-3.

3. Saxena R, Adolph M, Ziegler JR, et al. Pylephlebitis: a case report and review of outcome in the antibiotic era. Am J Gastroenterol 1996; 91: 1251-6.

4. Baril N, Wren S, Radin R, Ralls P, Stain S. The role of anticoagulation in pylefphlebitis. Am J Surg 1996; 172: 449-53.

5. Ohtake H, Urayama H, Nozaki Z, Harada T, Kawasuji M, Wantanabe Y. Surgical drainage for idiopathic suppurative pylephlebitis. Ann Vasc Surg 1998; 12: 83-5.

7. Etienne M, Gueit I, Abboud P, Pons JL, Jacquot S, Caron F. Fusobacterium nucleatum hepatic abscess with pylephlebitis associated with idiopathic CD4+ T lymphocytopenia. Clin Infect Dis 2001; 32: 326-8.

8. Duffy FJ, Millan MT, Schoetz DJ, Larsen CR. Suppurative pylephlebitis and pylethrombosis: the role of anticoagulation. Am Surgeon 1995; 61: 1041-4.

9. Seeto RK, Rockey DC. Pyogenic liver abscess. Changes in etiology, management and outcome. Medicine 1996; 75: 99-106.

10. Condat B, Pessione F, Denninger MH, Hillaire S, Valla D. Recent portal and mesenteric venous thrombosis: increased recognition and frecuent recanalization on anticoagulant therapy. Hepatology 2000; 32: 466-70.