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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Encefalitis herpética en varón de 30 años]]></article-title>
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<institution><![CDATA[,Hospital El Escorial Servicio de Medicina Interna ]]></institution>
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</front><body><![CDATA[ <p align="right"><font size="2" face="Verdana"><b>CARTAS AL DIRECTOR</b></font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><b><font size="4" face="Verdana">Encefalitis herp&eacute;tica en var&oacute;n de 30 a&ntilde;os</font></b></p>     <p><b><font size="4" face="Verdana">Herpes simplex encephalitis in a 30-year-old male</font></b></p>     <p>&nbsp;</p>     <p>&nbsp;</p>     <p><b><font face="Verdana" size="2">J. F. Varona, F. J. Montero, M. A. Bufal&aacute;</font></b></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Servicio de Medicina Interna. Hospital El Escorial. Madrid</font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana" size="2">Sr. Director:</font></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p><font face="Verdana" size="2">La encefalitis herp&eacute;tica es la causa m&aacute;s frecuente de encefalitis viral no epid&eacute;mica en nuestro medio (1,2). En la mayor&iacute;a de los casos del adulto, el agente etiol&oacute;gico es el virus herpes simplex (VHS) tipo 1.</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Presentamos el caso de un var&oacute;n de 30 a&ntilde;os, sin antecedentes m&eacute;dicos relevantes, que es tra&iacute;do a Urgencias por un episodio aislado de crisis comicial t&oacute;nico cl&oacute;nica generalizada, sin focalidad neurol&oacute;gica posterior. Previamente hab&iacute;a presentado cefalea holocraneal, v&oacute;mitos alimentarios y fiebre de varios d&iacute;as de evoluci&oacute;n. En el examen f&iacute;sico destac&oacute; la presencia de fiebre (38 &ordm;C) y tendencia a la somnolencia sin otros hallazgos, siendo la exploraci&oacute;n neurol&oacute;gica rigurosamente normal. En las pruebas complementarias, el hemograma, el estudio de coagulaci&oacute;n y la bioqu&iacute;mica fueron normales y se practic&oacute; una tomograf&iacute;a axial computerizada (TAC) craneal que fue normal y una punci&oacute;n lumbar que mostr&oacute; una pleocitosis linfocitaria leve (68 leucocitos; 90% linfocitos) con discreta hiperproteinorraquia (65 mg/dl), siendo la tinci&oacute;n Gram urgente negativa para g&eacute;rmenes. Ante la presencia de un s&iacute;ndrome men&iacute;ngeo de probable causa viral con episodio de crisis t&oacute;nico-cl&oacute;nica generalizada asociado se inici&oacute; cobertura emp&iacute;rica con Aciclovir endovenoso a dosis de 10 mg/kg/8 h y se solicitaron estudios complementarios espec&iacute;ficos, presentando el paciente una respuesta favorable, quedando el afebril y asintom&aacute;tico tras completar 10 d&iacute;as de tratamiento. La resonancia magn&eacute;tica (RM) cerebral mostr&oacute; una lesi&oacute;n localizada a nivel del polo temporal y &aacute;rea hipocampal izquierdas (<a href="#f1">Fig. 1</a>), el electroencefalograma (EEG) objetiv&oacute; hallazgos inespec&iacute;ficos (ondas theta bitemporales) y el resultado de la reacci&oacute;n en cadena de la polimerasa (PCR) para virus herpes simplex (VHS) en l&iacute;quido cefalorraqu&iacute;deo (LCR) fue positivo, confirmando el diagn&oacute;stico de encefalitis herp&eacute;tica. En la revisi&oacute;n posterior en consulta el paciente presenta fallos de memoria con amnesia de evocaci&oacute;n, alteraciones del &aacute;nimo con irritabilidad y nerviosismo y s&iacute;ntomas sensitivos compatibles con crisis parciales simples sensitivas hemisf&eacute;ricas izquierdas, todo ello en el contexto de un s&iacute;ndrome postencefal&iacute;tico precoz leve, por lo que se inici&oacute; terapia con fenito&iacute;na a dosis de 250 mg/d&iacute;a y se practic&oacute; estudio de LCR de control con resultado negativo en la t&eacute;cnica de RCP para VHS.</font></p>     <p align="center"><font face="Verdana" size="2"><a name="f1"><img src="/img/revistas/ami/v23n9/carta1_f1.jpg" width="334" height="310"></a></font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">    <br> La encefalitis herp&eacute;tica origina una encefalitis focal que selectivamente suele afectar al l&oacute;bulo temporal, produciendo un da&ntilde;o cerebral devastador que, sin el tratamiento apropiado, tiene una alta mortalidad (hasta el 70% de casos) y morbilidad (con graves secuelas neurol&oacute;gicas residuales en la mayor&iacute;a de los supervivientes) (1-4).</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">El cuadro cl&iacute;nico de presentaci&oacute;n consiste en fiebre alta y focalidad neurol&oacute;gica aguda (presente en m&aacute;s de un 90% de casos) en forma de alteraciones conductuales, disminuci&oacute;n del nivel de conciencia, trastornos del lenguaje y/o crisis. Con posterioridad, en los pacientes que sobreviven a la fase aguda, suelen presentarse secuelas funcionales importantes caracterizadas por deterioro de la memoria, alteraciones de la compresi&oacute;n y trastornos emocionales (1-5). En las pruebas complementarias los principales hallazgos son la presencia de pleocitosis linfocitaria (siendo caracter&iacute;stica la presencia de eritrocitos) e hiperproteinorraquia en LCR, as&iacute; como la documentaci&oacute;n de lesiones unilaterales a nivel del l&oacute;bulo temporal en las pruebas de imagen cerebral, siendo la RM la t&eacute;cnica de elecci&oacute;n por su alta sensibilidad y especificidad precoz (5-8).</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">Para su diagn&oacute;stico, y dada su alta letalidad sin tratamiento precoz, es esencial tener un alto &iacute;ndice de sospecha ante un cuadro compatible para iniciar de inmediato y sin esperar a la confirmaci&oacute;n diagn&oacute;stica el tratamiento espec&iacute;fico endovenoso, como ocurri&oacute; en el caso que presentamos. En la actualidad la mejor herramienta diagn&oacute;stica es la determinaci&oacute;n de DNA del VHS en LCR mediante la t&eacute;cnica de la RCP, por su alta sensibilidad (superior al 95%), especificidad (100%) y precocidad (puede ofrecer resultados en las primeras 24 horas) (5-9), aunque su disponibilidad inmediata no es actualmente real en la mayor&iacute;a de los centros. Con esta t&eacute;cnica han quedado relegados a un segundo plano otros procedimientos como la biopsia cerebral (mucho m&aacute;s agresiva) o la determinaci&oacute;n de anticuerpos y el cultivo viral en LCR (que ofrece resultados menos fiables y mucho m&aacute;s tard&iacute;os).</font></p>     <p><font face="Verdana" size="2">El tratamiento de elecci&oacute;n es el Aciclovir intravenoso a dosis de 10 mg/kg/8 horas durante 10-21 d&iacute;as, que, como ya hemos mencionado, debe iniciarse de forma precoz y sin esperar a la confirmaci&oacute;n diagn&oacute;stica, ya que disminuye de forma dram&aacute;tica la mortalidad y la morbilidad si se inicia en las primeras 24 horas del inicio del cuadro y antes de la aparici&oacute;n de deterioro del nivel de conciencia, de manera que con este tratamiento la mortalidad se reduce del 70 al 19% y el n&uacute;mero de pacientes que sobreviven sin secuela neurol&oacute;gica alguna y con funci&oacute;n cerebral normal pasa del 11 al 38% (5,8-10). El papel de los corticoides en el tratamiento de la encefalitis herp&eacute;tica es una cuesti&oacute;n no aclarada hasta la fecha (5,11).</font></p>     <p>&nbsp;</p>     <p><font face="Verdana" size="2">1. Levitz RE. Herpes simplex encephalitis: A review. Heart Lung 1998; 27: 209-212.</font></p>    ]]></body>
<body><![CDATA[<p> <font face="Verdana" size="2"> 2. Whitley RJ. Viral encephalitis. N Engl J Med 1990; 323: 242-250.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 3. Tyler KL. Update on herpes simplex encephalitis. Rev Neurol Dis 2004; 1: 169-178.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 4. Tyler KL. Herpes simplex virus infections of the central nervous system: encephalitis and meningitis, including Mollaret's. Herpes 2004; 11 (Supl. 2): 57-64</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 5. Bur&oacute;n-Mediavilla FJ, Rodr&iacute;guez-Borreg&aacute;n JC, Mi&ntilde;ambres E, Gonz&aacute;lez-Fern&aacute;ndez C, Gonz&aacute;lez-Castro A, Holanda-Pe&ntilde;a MS, et al. An Med Interna (Madrid) 2005; 22: 473-477</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 6. Duckworth JL, Hawley JS, Riedy G, Landau ME. Magnetic resonance restricted diffusion resolution correlates with clinical improvement and response to treatment in herpes simplex encephalitis. Neurocrit Care 2005; 3: 251-253.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 7. Domingues RB, Fink MC, Tsanaclis AM, De Castro CC, Cerri GG, Mayo MS, et al. Diagnosis of herpes simplex encephalitis by magnetic resonance imaging and polymerase chain reaction assay of cerebrospinal fluid. J Neurol Sci 1998; 157: 148-153.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 8. Whitley RJ, Lakeman F. Herpes simplex virus infection of the central nervous system: therapeutic and diagnosis considerations. Clin Infect Dis 1995; 20: 414-420</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 9. Aksamit AJ. Herpes simplex encephalitis in adults and older children. Curr Treat Options Neurol 2005; 7: 145-150.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 10. Gordon B, Selnes OA, Hart J, Hanley DF, Whitley RJ. Long-term cognitive sequelae of acyclovir-treated herpes simplex encephalitis. Arch Neurol 1990; 47: 646-647.</font></p>    <p> <font face="Verdana" size="2"> 11. Openshaw H, Cantin EM. Corticosteroids in herpes simplex virus encephalitis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76: 1469.</font></p>     ]]></body>
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